La perfusión es el suministro de oxígeno y otros nutrientes a los tejidos del cuerpo. Es el resultado de la circulación constante y adecuada de la sangre, que también permite la eliminación de productos de desechos. Hipoperfusión se define como una perfusión tisular inadecuada.
La perfusión tisular inadecuada puede limitarse a un órgano o tejido, como es el caso en el bloqueo de una arteria coronaria que resulta en un suministro inadecuado de sangre oxigenada a los tejidos cardiacos o limitarse a una extremidad y ser el resultado del síndrome de compartimiento o de un émbolo que restringe el flujo de sangre a un brazo o pierna. La hipoperfusión también puede ser sistémica; el término choque es sinónimo de hipoperfusión sistémica. De los varios tipos de hipoperfusión, el choque es el que recibe más atención, se argumenta que es el más frecuente y es el que menos se entiende. A lo largo del resto del capítulo, los términos “hipoperfusión“ y “choque“ se usan de forma intercambiable.
El choque es un estado en que la perfusión es inadecuada para cumplir con las de- mandas celulares del cuerpo. Esto resulta en isquemia, hipoxemia y metabolismo celular deficiente. El choque tiene una variedad de causas. Puede ser el resultado de un problema con los pulmones, corazón y vasos sanguíneos, la sangre o el sistema nervioso —los sistemas, órganos y sustancias que desempeñan una función clave en la perfusión. De permitirse que avance de forma interrumpida, el choque resultará en el trastorno del uso o el acceso al oxígeno, glucosa y sustratos necesarios para el metabolismo. A la larga, el choque conduce a la muerte. Así, es muy importante sospechar la existencia de estados de hipoperfusión y brindar tratamiento de forma correcta y eficiente.
Cuando hay hipoperfusión, el cuerpo trata de compensar. Las acciones de los mecanismos compensatorios resultan en signos y síntomas observables. Estos signos y síntomas pueden alertar al profesional sobre la presencia de choque, su causa más probable, y el grado de intensidad.
Para alcanzar conclusiones precisas y tomar decisiones terapéuticas apropiadas se requieren conocimientos de lo siguiente:
Mecanismos que causan choque.
Implicación de los datos de la evaluación.
Indicadores pertinentes al diagnóstico de campo.
En caso de traumatismo, los mecanismos que causan choque incluyen al de la lesión; en las urgencias médicas a los estados patológicos. En un traumatismo, el mecanismo de la lesión es repentino, definido y por lo general obvio (p. ej., un choque automovilístico, una herida de bala, incluso una caída). La mayor parte de las pistas se encuentran al observar la escena. Con un problema médico; sin embargo, tarda en desarrollarse y suele ser menos obvio que el mecanismo de una lesión. La mayor parte de la clave relacionada con el me- canismo de la enfermedad se encuentra en los antecedentes. Por lo tanto, la obtención de los antecedentes requiere de un interrogatorio dirigido y se apoya por los datos físicos, los patrones de los síntomas y su progresión.
El entender las implicaciones de los datos de la evaluación y de los indicadores pertinentes para el diagnóstico de campo requiere de un conocimiento detallado de la anatomía, fisiología y fisiopatología. El resto de este capítulo pretende:
El entender las implicaciones de los datos de la evaluación y de los indicadores pertinentes para el diagnóstico de campo requiere de un conocimiento detallado de la anatomía, fisiología y fisiopatología. El resto de este capítulo pretende:
Destacar las pistas sobre las causas de hipoperfusión que puede encontrar mientras obtiene los antecedentes y realiza la evaluación física.
Mejorar la capacidad para reconocer el grado de intensidad de la hipoperfusión.
Explicar intervenciones que puede emprender para hacer más lento el proceso de hipoperfusión.
Anatomía y fisiología de la perfusión tisular
El trabajo de la perfusión (el intercambio de oxígeno, nutrientes y productos de desecho entre la sangre y las células) ocurre a nivel capilar. Para proporcionar una perfusión adecuada, el cuerpo requiere de un sistema respiratorio intacto (para el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono), una cantidad suficiente de sangre que es rica en oxígeno (por lo general transportado por la hemoglobina) y nutrientes, un corazón funcional (para bombear la sangre) y un sistema de vasos intactos para transportar la sangre. Si cualquie- ra de estos sistemas funciona de forma incorrecta, el resultado puede ser una perfusión inadecuada (choque).
Sistema respiratorio
Para el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono a nivel celular, tiene que haber oxígeno presente en la hemoglobina de la sangre y la sangre debe llegar a las células.
Los alvéolos y los capilares que los rodean tienen características y funciones especia- les que son importantes en los estados de choque. Las células especializadas dentro de los alvéolos producen surfactante. El surfactante, o agente tensioactivo, es una lipoproteína similar a un detergente que mantiene a los alvéolos abiertos, reduce la tensión de la superficie y mantiene a los alvéolos secos. Si la producción de surfactante se ve alterada o no se produce surfactante en cantidades adecuadas, la tensión de la superficie alveolar aumenta y resulta en colapso alveolar, reducción de la expansión pulmonar y aumento del trabajo de la respiración.
En condiciones normales, los pulmones pueden aceptar cualquier cantidad de sangre que entra a la aurícula derecha del corazón (precarga) y después es bombeada de la aurícula a los pulmones. La tasa de intercambio del oxígeno y dióxido de carbono en los pulmones es muy eficiente y suele mantener el ritmo de la precarga.
Junto con la producción de surfactante, otras células especializadas dentro de los alvéolos producen una enzima (enzima convertidora de angiotensina o ECA) que, cuando se libera al torrente sanguíneo, convierte a la angiotensina I en angiotensina II. La angiotensina II es un poderoso vasoconstrictor que también estimula la secreción de aldostero- na, que ayuda a conservar el agua corporal. La estimulación y la acción de la angiotensina II son muy importantes en estados de choque. Lo que es igual de importante es que las paredes alveolares y capilares son muy sensibles a la acumulación de toxinas dentro de la sangre y a acidosis (pH bajo).
Cuando las paredes alveolares se dañan y aumenta su permeabilidad, las células que producen ECA pueden volverse ineficientes o incluso no lograr iniciar la conversión de angiotensina I en angiotensina II. El resultado final es una capacidad comprometida para responder al choque.
El choque puede resultar de la disfunción de cualquier parte de la red de órganos, sistemas y sustancias que suelen mantener la perfusión. En la insuficiencia de la bomba, la contractilidad del músculo cardiaco es incapaz de generar un gasto cardiaco suficiente para suministrar sangre oxigenada. En la pérdida de agua corporal o sangre, no hay un volumen suficiente o eritrocitos suficientes para suministrar suficiente sangre oxigenada. En la pérdida del tono vascular, con o sin un aumento de la permeabilidad, la resistencia vascular sistémica es demasiado baja y la presión de perfusión a nivel capilar es insuficiente para suministrar oxígeno a las células. En el caso de una infección masiva, la fiebre aumenta la demanda de oxígeno, que aumenta la hipoxemia. Las endotoxinas y mediadores infla- matorios contribuyen a la afección del oxígeno y utilización de glucosa por la célula. Sin importar la causa, el resultado final es el mismo: afección de la utilización de oxígeno y glucosa y/o alteración de la difusión a las células. Las células se autodestruyen, los órganos comienzan a fallar y a la larga el organismo muere.
Debido a que las causas primarias del choque difieren y los
tejidos corporales funcionan de forma inadecuada en diferentes
etapas de afección metabólica, los signos y síntomas del choque
varían y en ocasiones entran en conflicto. El color de la piel pue-
de ser ruborizado, pálido o moteado. La frecuencia cardiaca puede
ser bradicárdica, normal o taquicárdica. Los pulmones pueden estar claros o llenos de líqui- do. La temperatura central puede ser hipertérmica, normal o hipotérmica. Es posible que no haya sudoración, que ésta sea generalizada o que se limite a la cabeza y el cuello.
Con una variedad tan amplia de signos y síntomas al parecer contradictorios, puede concluir que no hay manera de saber si el paciente está o no experimentando choque. Sin embargo, hay un síndrome de choque clásico: el grupo de signos y síntomas que se asocian con hipovolemia o, de forma más específica, con choque hemorrágico.
Debido a que la hemorragia es la causa más frecuente de choque, el proceso del cho- que hemorrágico y las etapas del paciente que sufre de un choque hemorrágico sirven como basal con la cual comparar todos los demás tipos de choque. El personal de campo puede identificar los procesos y etapas por los signos y síntomas. Nuestros pacientes, sin embargo, rara vez se ajustan a categorías precisas. De modo que no debe confiar únicamen- te en una lista de signos y síntomas, sino también obtener una apreciación de los procesos subyacentes del choque de modo que pueda reconocerlo sin problema, determinar su gravedad, iniciar el tratamiento apropiado e iniciar un transporte oportuno.
Las etapas del choque que se analizan en el siguiente segmento se describen de acuerdo con su progresión típica hasta un estado de choque hemorrágico. Más adelante se analizan otros tipos de choque. Aunque el choque hemorrágico suele encontrarse de forma más fre- cuente en un traumatismo, ocurre también por causas médicas como hemorragias gastroin- testinales o embarazo ectópico roto. A pesar de que otros tipos de choque pueden ocurrir de forma más frecuente por causas médicas, recuerde que el choque hemorrágico ilustra los principios básicos de choque con los cuales se comparan los demás tipos de choque.
CHOQUE COMPENSADO
La reducción del gasto cardiaco es un factor integral en todos los tipos y etapas del choque. Puede ser una causa, un efecto o ambos. El ciclo del choque hemorrágico comienza con una disminución en la precarga, que a su vez provoca una reducción del gasto cardiaco.
Sin importar cuál sea el evento desencadenante, cuando el gasto cardiaco cae, los barorreceptores en el arco de la aorta, la arteria carótida y los riñones detectan la caída casi de inmediato y comienza la compensación, un periodo conocido como choque compensado. Los barorreceptores envían un mensaje al tallo encefálico, que transmite el estímulo a la médula de las glándulas suprarrenales para secretar adrenalina y noradrenalina. La estimu- lación del sistema simpático depende de una médula espinal intacta (T1 hasta T12) para llevar el estímulo a las glándulas suprarrenales.
Las hormonas adrenalina y noradrenalina son catecolaminas que las glándulas suprarrenales secretan directamente en el torrente sanguíneo. La adrenalina y la noradrenalina interactúan con los receptores α (α1 y α2) y β (β1 y β2) ubicados en las membranas de la mayor parte de los órganos, lo que incluye corazón, pulmones, vasos sanguíneos y glán- dulas sudoríparas.
La estimulación de los receptores α (tanto los receptores α1 como α2 afectan la vas- culatura) provoca vasoconstricción. La vasoconstricción aumenta la precarga y el volumen latido; ambos contribuyen al gasto cardiaco.
La vasoconstricción ocurre primero en los órganos que son menos necesarios para la supervivencia inmediata. Estos órganos incluyen las vías intestinales y la piel (periferia). El grado de vasoconstricción que se requiere para mantener el gasto cardiaco controla el grado de palidez que se hace evidente. La palidez puede ser muy sutil al inicio en pacien- tes con un tono de piel oscuro. Por lo general, la palidez es más notoria en las membranas mucosas; en la conjuntiva de los ojos y en la piel debajo de los ojos; alrededor de la boca y la nariz; y en las manos, brazos, pies y piernas. La vasoconstricción también hace que la piel se enfríe.
Además de causar vasoconstricción, la estimulación de los sitios del receptor α causa diaforesis. Cuando inicia, la diaforesis es sutil, con signos tempranos de sudor en el labio superior y bajo los ojos.
Los receptores β causan broncodilatación (receptores β2) y estimulación de la función cardiaca (receptores β1), y ambos ayudan a compensar la menor perfusión. La broncodilatación resulta en más oxígeno que llega a los alvéolos pulmonares y, por tanto, a las células del cuerpo y también promueve la eliminación de desechos en la forma de dióxido de car- bono. Los efectos β1 sobre la función cardiaca se resumen con la nemotecnia CARDIO:
Los efectos β sobre la función cardiaca causan un aumento de
C = contractilidad.
A = Automaticidad.
R = Rapidez (frecuencia).
D = Dilatación (de arterias coronarias). I = Irritabilidad.
O = Oxígeno (demanda).
En conjunto, las acciones vasoconstrictoras de la estimulación α y los efectos cardiacos de la estimulación β aumentan el gasto cardiaco.
Recuerde que el aumento en la frecuencia (o rapidez) cardiaca es relativo a la frecuencia cardiaca en reposo de la persona individual. El aumento puede no notarse de inmediato en aquellos con frecuencias cardiacas en reposo más lentas. En pacientes bajo ciertos medicamentos, como β-bloqueadores, el aumento en la frecuencia cardiaca puede limitarse o incluso prevenirse.
En situaciones de urgencia y en el campo, un indicador aproximado del gasto cardiaco es la presión arterial y un indicador relativamente confiable de perfusión es el estado mental. La presión arterial es una función de la fuerza de contrac- ción y la resistencia contra la cual dicha contracción debe trabajar. Si los esfuerzos compensatorios son exitosos para estimular de forma suficiente la contractilidad cardiaca y generar una precarga suficiente mediante la vasoconstricción, el cuerpo mantiene una presión arterial dentro de límites normales. Además, el encéfalo está lo suficientemente perfundido de modo que el estado mental será de alerta a ligeramente ansioso. Como resultado, esta etapa se considera compensada. Por lo tanto, recuerde que el encontrar una presión arterial normal no descarta la presencia de choque.
CHOQUE PROGRESIVO (DESCOMPENSADO)
Si el choque continúa sin alivio, los estímulos al sistema simpático aumentan. El complejo yuxtaglomerular en los riñones avanza al siguiente paso y estimula la libe- ración de hormona antidiurética (ADH) de la hipófisis y aumenta la liberación de renina. La renina es una enzima renal que, cuando se libera en la sangre, estimula la conversión de angiotensinógeno en angiotensina I. En el torrente sanguíneo, como se analizó antes, la angiotensina I se convierte a angiotensina II mediante la acción de una enzima (ECA) liberada por los alvéolos. Tanto ECA como angiotensina II son poderosos vasoconstrictores que constriñen aún más a las arteriolas, esfínteres precapilares de los lechos capilares y las venas. La angiotensina II también estimula la producción de aldosterona. La aldosterona actúa directamente sobre los riñones para conservar sodio, que actúa para conservar el agua corporal. La combinación de mayor vasoconstricción y conservación del agua corporal apoya aún más la precarga y el volumen latido, con lo que contribuye al gasto cardiaco.
En este punto, las células y los tejidos que son irrigados por los lechos capilares están sujetos a una mayor hipoxemia y el metabolismo anaerobio está diseminado. Como resultado, se producen cantidades importantes de productos de desecho y se crea menos ATP (ATP es trifosfato de adenosina, la principal fuente de energía para el metabolismo celular). A medida que se acumulan ácidos me-
tabólicos, el sistema respiratorio trata de compensar al aumentar
la frecuencia y la profundidad de la respiración. El cuerpo puede
mantener un volumen corriente adecuado a frecuencias de hasta
30 respiraciones/min. Sin embargo, a frecuencias por arriba de 30, la frecuencia supera la profundidad, lo que altera el volumen corriente y contribuye aún más a la acumulación de desechos en el torrente sanguíneo. Las respiraciones rápidas y superficiales son características de esta etapa del choque.
El aumento de la vasoconstricción y la constricción correspondiente de los esfínteres precapilares funcionan para derivar la sangre a los órganos vitales pero atrapar la sangre restante causando estasis en los lechos capilares. A pesar de que la sangre a nivel capilar no se está moviendo, el metabolismo celular continúa. Las reservas de oxígeno se agotan con rapidez y los productos de desecho se acumulan a una velocidad exponencial. La estasis puede causar manchas en la piel. La palidez avanza a cianosis como resultado de hipoxemia e hipoxia tisular. Suele detectarse cianosis primero alrededor de la nariz, boca, lóbulos de las orejas y extremidades distales. Pueden existir situaciones, como mala iluminación o pacientes con todo más oscuro de la piel, que dificultan la detección de cianosis. En estos casos, use otros datos clínicos, como cambios en el estado mental o apariencia de las membranas mucosas, para evaluar la perfusión.
Es durante esta etapa –choque progresivo (también conocido como choque descompensado)- que se notan los signos clásicos de choque: cambios en el estado mental (somno- lencia, letargo o combatividad) que se hacen pronunciados, en particular cuando se com- paran con los estados mentales iniciales; piel fresca o fría y pegajosa que está obviamente pálida o cianótica; sudoración diseminada; taquicardia; respiraciones superficiales rápidas; y una caída de la presión arterial. Si se ve al paciente en esta etapa, suele ser muy obvio que algo anda mal.
Choque irreversible
En algún punto de la progresión del choque, ocurre daño celular por la acumulación continua de ácidos metabólicos y el empeoramiento del pH. La sangre circulante acaba por volverse tóxica para las células colindantes. Las membranas celulares empiezan a de- gradarse, liberando enzimas lisosómicas (sustancias muy ácidas del interior de las células). Los esfínteres capilares se vuelven ineficaces y dejan de funcionar, liberando sangre capilar altamente tóxica a la circulación ya de por sí ácida. Estas toxinas desencadenan la cas- cada de coagulación y hacen que los eritrocitos se acomoden en “pila de monedas”, una disposición de cadenas malformadas. Al no poderse doblar como eritrocitos normales, la pila de monedas forma microémbolos, alojándose en los lechos capilares de los órganos, lo que contribuye aún más a la isquemia orgánica. En conjunto, las enzimas circulantes, los ácidos y los microémbolos irritan el endotelio de los vasos, lo que activa a los mediadores químicos inflamatorios que contribuyen aún más a la insuficiencia de los órganos que aún se están perfundiendo —en especial los pulmones, encéfalo, corazón y riñones. A la larga, mueren suficientes células y los órganos fallan. Llega el punto en que el choque es irreversible. El momento exacto en que esto ocurre sólo puede determinarse después de que ha sucedido.
En esta etapa, la mayor parte de los pacientes no responde (las excepciones incluyen aquellos con un inicio más lento del choque). El pulso desaparece; el corazón susceptible puede mostrar disritmias irritables (p. ej., contracciones ventriculares prematuras [CVP] y taquicardia ventricular). En ausencia de una disritmia irritable, el ritmo eventualmente se vuelve bradicárdico. En el ECG, la onda P desaparece, el complejo QRS se hace más ancho y el ritmo idioventricular avanza a asistolia (ausencia de ritmo, línea isoeléctrica). No hay presión arterial detectable y las respiraciones se vuelven agónicas. La piel suele estar gris o moteada y las manos y los pues tienen apariencia serosa o cianótica. La producción de sudor se detiene, pero como no ha ocurrido la evaporación, la piel sigue pegajosa.
Como resultado del empeoramiento del pH, la cascada de coagulación y el proceso inflamatorio activado, ocurren ciertas complicaciones frecuentes del choque. Los más fre- cuentes son necrosis tubular aguda del riñón, síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA, un trastorno que resulta de la permeabilidad anormal de los capilares pulmonares o el epitelio alveolar), insuficiencia cardiaca (incapacidad para mantener la presión arte- rial) y síndrome de cerebro hipóxico. Entre los pacientes que pueden reanimarse en esta fase, la tasa de mortalidad sigue siendo muy elevada. Esta fase del choque se denomina choque irreversible debido a que el pronóstico es muy desfavorable. Sin embargo, el apoyo a los sistemas corporales por el tiempo suficiente para que estos sistemas se recuperen en ocasiones culmina en un resultado positivo. Sin embargo, si ha ocurrido el síndrome de cerebro hipóxico, el resultado será desfavorable.
Factores que afectan el choque
La velocidad a la que se desarrollan los signos de choque se determinan mediante una variedad de factores:
Tipo de choque. El choque anafiláctico puede ocurrir en unos cuantos minutos de la expo- sición, en tanto que las etapas tempranas del choque séptico pueden pasar desapercibidas durante uno o dos días.
Edad –Entre más joven es el paciente, más eficaces son los mecanismos compensatorios. En el paciente de mayor edad, en particular los mayores de 50 años de edad, los mecanismos compensatorios pueden demorar más en funcionar y es posible que no sean tan eficaces, como resultado de los cambios del envejecimiento.
Enfermedades preexistentes. Los mecanismos compensatorios pueden funcionar de forma inadecuada o no funcionar en absoluto.
Velocidad de inicio. En general, entre más lento sea el inicio de la causa de choque (p. ej., una he- morragia gastrointestinal lenta), más tiempo tiene el tiempo para compensar, con lo que se retrasa el reconocimiento hasta etapas posteriores.
Efectos de los fármacos. El control farmacológico de estados patológicos preexistentes puede interferir con los mecanismos compensatorios del cuerpo (p. ej., β-bloqueadores, inhibidores de la ECA). El uso de alcohol y otras sustancias recreativas también puede complicar grave- mente o interferir con la respuesta normal del cuerpo ante el choque. En ocasiones, el uso de sustancias recreativas en sí mismo resulta en choque distributivo. Cuando los antecedentes no parecen corresponder a los datos físicos, sospeche que existe un problema adicional que debe evaluarse y tratarse.
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