TRAUMA
Traumatismo Craneoencefálico
El traumatismo craneoencefálico (TCE) es una patología frecuente en los países
industrializados, constituyendo una de las principales causas de muerte entre la población
pediátrica y adulta joven.
Tanto es así que en EE.UU., en tan solo un año, ocurren 10 millones de casos, de los
que el 20% llevan asociados lesiones cerebrales. No existen datos precisos acerca de la
incidencia de TCE en España, ya que no existe un registro nacional de traumatismos y la
mayoría de los estudios epidemiológicos van más encaminados a la repercusión social de este
problema y, sobre todo, al gran impacto económico que generan.
Como decíamos, es la primera causa de muerte en el segmento de población que se
encuentra por debajo de los 45 años; en el resto, constituye la segunda causa, tras las
enfermedades cardiovasculares y el cáncer, pero si tenemos en cuenta la potencialidad de años
de vida útil y productivos que se pierden, es muy superior a los otros dos. Con mayor
incidencia ocurre en varones jóvenes, siendo la causa más frecuente los accidentes de tráfico.
La mortalidad se sitúa en torno al 20-30%, siendo mayor entre los menores de 10 años y los
mayores de 65 años.
Los accidentes de tráfico son la causa más frecuente de traumatismo craneal cerrado,
estando incluidas las lesiones de los ocupantes del vehículo, peatones, motociclistas y
ciclistas. Las caídas son la segunda causa más frecuente de traumatismo. Las lesiones por
arma de fuego constituyen una causa mayor de lesión penetrante en Estados Unidos y
explican hasta el 44% de las anomalías craneales en algunas series. Los factores etiológicos
varían considerablemente con la demografía local, proximidad a las grandes carreteras ...Los
datos resultantes del caso difieren de un centro a otro en términos de incidencia de hematoma
intracraneal, edad promedio del paciente y resultado de la lesión. Los adultos más jóvenes son
los afectados con mayor frecuencia en los accidentes de tráfico, mientras que las personas de
mayor edad suelen lesionarse como resultado de caídas. Ante una situación de coma
equivalente, presentan peor pronóstico la mayor edad y la presencia de hematoma
intracraneal.
La intoxicación etílica es un factor importante en todas las causas de lesión y en todos
los grupos de edad, excepto los niños y los ancianos.
Una dificultad importante a la hora de plantear un estudio epidemiológico adecuado es
la falta de consenso para establecer una definición de TCE: mientras que la mayoría de
autores consideran TCE cuando hay evidencia de lesión cerebral con pérdida de conciencia o
amnesia post-traumática entre otros signos, los hay que no atienden a las causas externas
desencadenantes del traumatismo, mientras que para otros éstas constituyen un punto
fundamental. Como ésta, existen muchas otras discrepancias que, en definitiva, sólo conducen
a crear más confusión en este terreno. Se podría aceptar como válida la definición adoptada en
un estudio epidemiológico de San Diego (EE.UU.) en el que se acepta como TCE “cualquier
lesión física o deterioro funcional del contenido craneal secundario a un intercambio brusco
de energía mecánica”. En esta definición sí se tienen en cuenta las causas externas que
pueden provocar contusión, conmoción, hemorragia o laceración del cerebro, cerebelo y tallo
encefálico hasta la primera vértebra cervical.
El objetivo de la atención urgente al TCE, independientemente de su gravedad, es
evitar lesiones cerebrales secundarias e identificar anomalías intracraneales que precisen
cirugía urgente.
El diagnóstico, tratamiento y pronóstico de este tipo de lesiones se ha visto
modificado, en los últimos años en base a la introducción de nuevas técnicas, como la
monitorización de la presión intracraneal (PIC), la tomografía axial computarizada (TAC) y a
un mayor énfasis sobre el concepto de lesión secundaria dirigido, principalmente, a su
prevención y tratamiento. Según esto, parece evidente que un manejo precoz del TCE llevaría
a un descenso tanto de la mortalidad como de las secuelas derivadas de esta patología.
Los costos sociales y económicos de la lesión craneal son enormes. Los traumatismos
graves representan una mortalidad elevada y los pacientes que sobreviven a TCE graves y
moderados pueden presentar secuelas incapacitantes permanentes. Los efectos persistentes de
la anomalía craneal sobre la personalidad y el estado mental pueden ser devastadores para el
sujeto y su familia.
Clasificación de TCE
Se realiza teniendo en cuenta el nivel de conciencia medido según la “Glasgow Coma
Scale” (GCS).
La GSC evalúa tres tipos de respuesta de forma independiente: ocular, verbal y
motora. Se considera que un paciente está en coma cuando la puntuación resultante de la
suma de las distintas respuestas es inferior a 9. Dificultades a la hora de evaluar al paciente
con este método serían el edema de párpados, afasia, intubación, sedación, etc. En los niños el
American College of Emergency Physicians y la American Academy of Pediatrics, en 1998
llegaron al consenso de considerar una respuesta verbal completa el llanto tras ser estimulado.
Otro sistema de evaluación que ya ha caído en desuso es la regla AVPU, que
clasificaba al paciente en 4 categorías: 1.- alerta; 2.- responde a estímulos verbales; 3.-
responde a estímulos dolorosos y 4.- no responde. En algunos sitios se continúa utilizando,
básicamente en la asistencia prehospitalaria.
Se consideran TCE potencialmente graves, a todo impacto craneal aparentemente leve
con probabilidad de deteriorarse neurológicamente en las primeras 48 horas postraumatismo.
Precisamente puede existir mayor mortalidad relacionada con este tipo de traumatismos, ya
que existe una mayor probabilidad de que sean diagnosticados y tratados de forma
inadecuada. Se definen unos marcadores de gravedad en este tipo de TCE, como serían: el
mecanismo lesional (caídas, accidentes de tráfico...), la edad (al ser más frecuente en adultos
sobre todo mayores de 60 años), pérdida transitoria de la conciencia, la amnesia de duración
superior a 5 minutos, agitación, signos de focalidad neurológica, cefaleas y vómitos.
Existe otro modo de clasificar el TCE, la del Traumatic Coma Data Bank (TCDB) en
base a la TAC de cráneo. Esta clasificación define mejor a grupos de pacientes que tienen en
común el curso clínico, la incidencia de Hipertensión intracraneal (HIC), el pronóstico y los
esfuerzos terapéuticos requeridos. Por ello, esta clasificación posibilita estudios comparativos
sobre pronóstico vital y funcional del TCE. El porcentaje de HIC y de malos resultados
(muerte y secuelas invalidantes) es más elevado conforme aumenta el grado de lesión difusa,
y también más elevado en las masas no evacuadas frente a las evacuadas. La clasificación del
TCDB nos ha enseñado, por otro lado, la distinta significación de la HIC según el tipo de
lesión: así, en los grados III y IV de lesión difusa, el más poderoso predictor de la evolución
es la cifra de PIC, mientras que en los restantes grupos es la edad, la GCS y la reactividad
pupilar predicen el pronóstico mejor que la PIC. De ello se deriva la necesidad de monitorizar
la PIC y tratar agresivamente los valores incluso discretamente aumentados de PIC en las
lesiones difusas III y IV para mejorar los resultados.
La lesión del tejido nervioso tiene lugar mediante distintos mecanismos lesionales que
vamos a describir a continuación:
III.1.Mecanismo lesional primario
III.2.Mecanismo lesional secundario
III.3.Mecanismos terciarios
Es el responsable de las lesiones nerviosas y vasculares que aparecen inmediatamente
después y hasta las 6-24 horas del impacto. Obedece a dos tipos distintos: estático y
dinámico.
A- Estático: Existe un agente externo que se aproxima al cráneo con una energía
cinética determinada hasta colisionar con él. La enegía cinética es proporcional a la
masa y a la velocidad, siendo estos dos parámetros de los que dependerán la
gravedad de las lesiones resultantes. Es responsable de fracturas de cráneo y
hematomas extradurales y subdurales. Ocasionan las lesiones focales.
Pueden ser clasificadas como meníngeas o cerebrales. El riesgo más
importante derivado de la aparición de un hematoma extradural es el desarrollo de
hipertensión intracraneal súbita con compresión rápida de estructuras cerebrales.
La TAC establece un diagnóstico claro, localizando la lesión de forma precisa.
a) Hemorragia epidural aguda: Por ruptura de una arteria de la duramadre,
generalmente la arteria meníngea media. Es poco frecuente, pero presenta una
elevada mortalidad, por lo que siempre se debe tener presente a la hora del
diagnóstico. Se suele asociar con fracturas lineales de cráneo, sobre las áreas
parietal o temporal, que cruzan los surcos de la arteria meníngea media (un 75% de
los hematomas epidurales supratentoriales ocurren en la región escamosa del huesotemporal). Relativamente frecuente la asociación con hematoma subdural
contralateral, lo que pone de manifiesto las lesiones por golpe y contragolpe.
Los síntomas típicos serían pérdida de conocimiento seguida por un
período lúcido, depresión secundaria del nivel de conciencia y desarrollo de
hemiparesia en el lado opuesto. Importante para el diagnóstico la presencia de una
pupila fija y dilatada del lado del impacto (con menos frecuencia contralateral).
Aunque el paciente esté consciente, puede encontrarse soñoliento y con cefalea
severa. El hematoma epidural se observa en la TAC con morfología de lente
biconvexa, con límites bien definidos y, habitualmente, adyacente a la línea de
fractura. El tratamiento es quirúrgico inmediato, con muy buen pronóstico si se
interviene de forma precoz. De todos modos el pronóstico variará dependiendo de
la situación del paciente antes de ser operado y de la precocidad de la evacuación
quirúrgica. A mayor gravedad y mayor retraso en la cirugía, menos posibilidades
de supervivencia.
b) Hematoma subdural agudo: Mucho más frecuente que el anterior. Es el
resultado de la ruptura de venas comunicantes entre la corteza cerebral y la
duramadre, aunque también puede relacionarse con laceraciones cerebrales o
lesiones de arterias corticales. Se localiza con más frecuencia en regiones de
contragolpe, observándose en la TAC como lesiones hiperdensas yuxtaóseas con
forma de semiluna y bordes menos nítidos que el anterior. Su localización más
frecuente es en zona parietal, respetando habitualmente los polos frontal y
occipital. En más del 80% de los casos se asocia a lesiones parenquimatosas
cerebrales graves, con frecuencia subyacentes, que pueden actuar como foco
hemorrágico del hematoma subdural. Por lo tanto, tiene peor pronóstico que el
hematoma epidural, debido a las lesiones cerebrales asociadas y al efecto masa,
que contribuyen a la aparición de HIC, compresión de ventrículos laterales,
desplazamiento de la línea media, etc.
c) Contusión hemorrágica cerebral. Es la más frecuente tras un TCE. Más
frecuente en áreas subyacentes a zonas óseas prominentes (hueso frontal inferior,
cresta petrosa, etc), se presenta en la TAC como una mezcla de imágenes hipo e
hiperdensas intracerebrales debido a múltiples lesiones petequiales dispersas en el área lesionada, asociada con áreas de edema y necrosis tisular. También afecta con
cierta frecuencia a la región parasagital, mientras que rara vez se lesionan las
regiones occipitales y el cerebelo.
d) Hematoma intraparenquimatoso cerebral. Área hiperdensa, intracerebral,
de límites bien definidos, que ha de tener un volumen superior a los 25 cm3
para
que se considere como lesión masa.
B- Dinámico: Lesión por aceleración-desaceleración. Es el cráneo el que se desplaza
tropezando en su movimiento con un obstáculo y generando 2 tipos de
movimientos: de tensión (elongación) y de tensión-corte (distorsión angular). El
impacto a su vez produce 2 tipos de efecto mecánico sobre el cerebro: traslación y
rotación; el primero causa el desplazamiento de la masa encefálica con respecto al
cráneo y otras estructuras intracraneales como la duramadre, propiciando cambios
de presión intracraneal (PIC) y el segundo hace que el cerebro se retarde en
relación al cráneo. Es responsable de la degeneración axonal difusa que dará lugar
al coma postraumático, contusiones, laceraciones y hematomas intracerebrales.
Originan las lesiones difusas.
Lesiones axonales difusas
Como consecuencia de movimientos de rotación y aceleración/desaceleración
que dan lugar a lesiones por cizallamiento en la sustancia blanca, cuerpo calloso o en
el tronco de encéfalo (son las localizaciones más frecuentes, en la zona de unión de la
sustancia gris con la sustancia blanca lobular). Las lesiones axonales difusas suelen ser
pequeñas y menos del 30% son hemorrágicas. Junto a las lesiones del cuerpo calloso
se observan con frecuencia lesiones del fórnix, septum pellucidum y comisura anterior.
La localización más característica de las lesiones de tronco asociadas a lesiones
axonales difusas es el cuadrante dorsolateral del mesencéfalo y, en ocasiones, es difícil
diferenciar mediante la TAC su localización precisa. Junto a las tres localizaciones
anteriores también son habituales en relación con la lesión axonal difusa, las lesiones
del brazo posterior de la cápsula interna, debido a pequeñas laceraciones de las arterias
lentículoestriadas que irrigan esta zona. Con menor frecuencia, lesiones de la cápsula
externa, tálamo y núcleo lenticular. La lesión axonal difusa representa uno de loshallazgos clínicos más relevantes en pacientes con TCE dado que produce una afectación de la comunicación tanto intrahemisférica como interhemisférica. En cuanto a las posibilidades de recuperación, se ha observado que existe una relación inversa entre la Glasgow Coma Scale de los pacientes con lesión axonal difusa al ingreso y la Glasgow Outcome Scale, presentando peor pronóstico funcional los
pacientes con lesiones de localización troncular.
TRAUMATISMO TORACICO
Los traumatismos torácicos (TT) son causa importante de morbilidad y mortalidad,
siendo directamente responsables del 20-25% de las muertes debidas a traumatismos y
contribuyen en el fallecimiento de otro 25%. La mayoría de los fallecimientos por TT ocurren
antes de la llegada a un centro sanitario, en los minutos siguientes a la lesión, y son debidos a
la disrupción de grandes vasos, corazón o árbol traqueobronquial. Con un diagnóstico precoz
y un adecuado manejo terapéutico en el área de Urgencias, muchas de estas muertes pueden
ser evitadas. La mayoría de estos pacientes con lesiones torácicas podrán ser tratados de
manera no quirúrgica, y solo el 10-15% precisarán de una operación de cirugía torácica.
La causa más frecuente de TT la constituyen, en el mundo occidental, los accidentes
de tráfico (80-85%), seguidos de las caídas (caídas casuales, precipitaciones desde grandes
alturas, etc.) que representan el 10-15%, y un grupo misceláneo (accidentes laborales,
agresiones, accidentes deportivos, etc.) el 5%, aproximadamente.
Generalmente los TT se dividen en abiertos y cerrados, atendiendo a que exista o no
una solución de continuidad en la pared torácica, y en torácicos puros y politraumatismos,
según la extensión del traumatismo.
La evaluación de las lesiones torácicas son solo una parte de la evaluación total del
paciente traumatizado, no debiéndose perder de vista que la asociación con un traumatismo
craneoencefálico y/o abdominal eleva considerablemente su peligrosidad.
El manejo inicial del TT es igual que el de cualquier otra forma de lesión grave, y consiste en
la restauración de un adecuada función de los sistemas respiratorio y cardiovascular. Lo más
prioritario será asegurar la presencia de una vía aérea permeable y que permita la correcta
ventilación del paciente, el control de los puntos de sangrado externo y la existencia de una
adecuada perfusión tisular. Los pacientes con lesiones torácicas importantes pueden presentar un severo distrés respiratorio o un franco fallo respiratorio, que haga necesaria la inmediata
instauración de ventilación mecánica, incluso antes de disponer de datos analíticos y
radiológicos. Así mismo, y de modo simultáneo, habrá que atender a la valoración de la
estabilidad hemodinámica. Inicialmente el estado hemodinámico se evaluará mediante la
palpación de los pulsos periféricos y la medición de la presión arterial. La existencia de
hipotensión y taquicardia se considerarán debidas a un shock hipovolémico de causa
hemorrágica, mientras no se demuestre lo contrario. El sangrado externo se controlará
mediante compresión directa de los puntos de hemorragia. Otros datos clínicos como la
ingurgitación de las venas del cuello, pueden orientar hacia la existencia de un taponamiento
cardiaco o de un neumotórax a tensión.
Una vez conseguida la estabilización hemodinámica del paciente, se procederá a la realización
de estudios radiológicos y analítica (incluyendo la determinación de gases arteriales) urgentes,
y cada tipo de lesión torácica se evaluará y tratará de manera específica.
Traumatismo torácicos abiertos.
Son aquellos en los que existe una solución de continuidad de la pared torácica, con
disrupción de la pleura visceral, acompañándose, generalmente, de laceración y contusión del
pulmón subyacente. El 7-8% de los TT son abiertos, y están producidos generalmente por
heridas por arma de fuego o arma blanca. Los traumatismos abiertos del tórax deben ser
transformados en cerrados mediante la compresión con gasas o compresas impregnadas en
vaselina. Posteriormente el tratamiento continuará con la colocación de un drenaje torácico
para evacuar el hemoneumotórax que habitualmente acompaña a una lesión torácica
penetrante. Estará indicada la realización de una toracotomía de emergencia si se produce una
pérdida inicial de sangre por el tubo de drenaje de 1.500 ml o si persiste un sangrado
continuado a un ritmo superior a los 250 ml/h. Si el paciente está hemodinámicamente
inestable o la existencia de un gran hemotórax que no pueda ser adecuadamente evacuado con
un tubo torácico, también son indicaciones de toracotomía, aunque el momento adecuado para
su realización es asunto de controversia. Otras indicaciones para una intervención quirúrgica
urgente son las lesiones cardiacas, de aorta u otros grandes vasos, lesiones traqueales o de
bronquios principales y lesiones esofágicas. Ante cualquier sospecha de taponamiento
cardiaco se debe llevar a cabo una toracotomía de urgencia. Si la situación del paciente lo
permite, la realización de una ecocardiografía sería la exploración indicada.
Traumatismo torácicos cerrados.
En estos casos no hay solución de continuidad de la pared torácica. Existe una
afectación de las estructuras osteomusculares de la pared torácica y/o de los órganos
intratorácicos por diversos mecanismos de producción: contusión directa, mecanismos de
desaceleración y cizallamiento, o aumento de la presión intratorácica.
Lesiones específicas
Lesiones de la pared torácica:
A/ Fracturas costales: Se ocasionan, aproximadamente, en el 85% de los TT no
penetrantes. El mecanismo de producción puede ser por compresión anteroposterior de
la caja torácica, produciendo la rotura en la zona lateral del arco costal, o por golpe
directo, ocasionando la fractura costal en el sitio del impacto. La sintomatología es
dolor sobre la zona de la fractura, que se acentúa con la inspiración profunda, con los
movimientos o al presionar sobre la costilla fracturada. A la palpación se puede
percibir crepitación o crujido costal de las costillas afectas. La radiografía torácica
permitirá confirmar el diagnóstico en mayoría de los casos, siendo mejor visualizadas
en una radiografía de parrilla costal. El dolor asociado con las lesiones de la pared
torácica contribuye claramente en la producción del fallo respiratorio, por la limitación
ventilatoria y del aclaramiento de las secreciones por una tos eficaz. Por lo tanto, el
tratamiento principal de las fracturas costales, dejando aparte el tratamiento específico
que requieran otras posibles entidades patológicas asociadas, consistirá en el control
del dolor mediante una adecuada analgesia. Para ello se emplearán,
fundamentalmente, antiinflamatorios no esteroideos, evitando la analgesia con
opioides sistémicos ya que pueden producir depresión ventilatoria y de la tos. La
analgesia regional, a través de bloqueo intercostal, extrapleural o con analgesia
epidural, se ha mostrado eficaz en la mejoría de la mecánica respiratoria, lo que
permite una tos productiva, la realización de fisioterapia respiratoria eficiente y
espirometría incentivada, y movilización precoz. El uso de estos métodos de analgesia
regional deben ser especialmente considerados en caso de pacientes con múltiples
fracturas, edad avanzada o enfermedad pulmonar subyacente. Determinadas
situaciones requieren unas consideraciones particulares:
1/ Fractura de primera y segunda costillas: la fractura de estas costillas
indica un traumatismo de gran intensidad, ya que se tratan de costillas más
cortas y robustas, y protegidas por la musculatura de la cintura
escápulohumeral. La fractura de la primera costilla generalmente se asocia a
lesiones de los vasos subclavios y/o plexo braquial ipsilaterales. Una fractura
de primera costilla desplazada posteriormente o lateralmente conlleva, con gran
probabilidad, una lesión de grandes vasos, que debe ser descartada con una
angiografía.
2/ Fractura de costillas inferiores (9ª, 10ª, 11ª): debido a su movilidad
es raro que se fracturen. Es necesaria la realización de una ecografía y/o TAC
abdominal para descartar una lesión diafragmática hepática o esplénica.
3/ Volet costal: se produce cuando tres o más costillas adyacentes se
fracturan en dos o más puntos de las mismas. Da lugar a un tórax inestable, con
movimiento paradójico de la zona de pared torácica afectada, hacia dentro en
inspiración y hacia fuera en espiración. La disrupción del esternón o de los
cartílagos costales están implicados en le 13% de los casos de volet costal.
Mecánicamente, el fallo de un segmento de pared torácica produce una
ventilación ineficaz, con disminución de volumen corriente y de la capacidad
vital y, secundariamente, atelectasia del pulmón subyacente. El tratamiento se
fundamenta en un buen control analgésico, enérgica fisioterapia respiratoria y
el uso selectivo de ventilación mecánica, en caso de fallo respiratorio. La
indicación de fijación quirúrgica solo se establece en casos de grandes
deformidades y si se precisa la cirugía para tratar otras lesiones torácicas
asociadas.
B/ Fractura esternal: Generalmente resulta de un impacto directo en la pared
anterior del tórax, frecuente en las colisiones de tráfico por golpe directo sobre el
volante, aunque recientemente se describe un aumento de las fracturas esternales
asociadas al uso del cinturón de seguridad. La sintomatología principal es dolor, y solo
el 15% de las fracturas de esternón son visibles en una radiografía inicial
anteroposterior de tórax, y será la radiografía lateral la que, habitualmente, establezca
el diagnóstico. En el 40% de los casos se asocian fracturas costales, y el tratamiento
será, básicamente, el mismo que el de éstas. La existencia de una fractura esternal
sugiere la posibilidad de contusión miocárdica, habitualmente de escasasconsecuencias. La reducción quirúrgica raramente es necesaria, quedando reservada
para aquellos casos de deformidad severa.
Lesiones pleuropulmonares:
A/ Neumotórax traumático: Es una complicación frecuente tanto en TT
abiertos como cerrados, y puede ser acusado por la disrupción de la pleura parietal con
entrada de aire ambiente en los casos de lesiones penetrantes, por la laceración del
parénquima pulmonar por una costilla fracturada o por un mecanismo de aumento
brusco de la presión intratorácica en los traumatismos cerrados. En la evaluación
inicial del paciente traumatizado, la evidencia clínica de un neumotórax a tensión
obliga a la rápida inserción de un drenaje pleural (tubo torácico, catéter o,
simplemente, una cánula intravenosa). Sin embargo, la mayoría de los neumotórax son
diagnosticados en los estudios radiológicos. Habitualmente, el tratamiento consiste en
la colocación de un tubo torácico. En casos seleccionados (pacientes con pequeños
neumotórax, muchos de ellos solo detectados en la TAC torácica), se puede adoptar
una actitud expectante, con controles radiológicos repetidos, para asegurarse que no
haya progresión del neumotórax. No está indicada la simple observación en los casos
de pequeños neumotórax en pacientes sometidos a ventilación mecánica con presión
positiva, debiéndose colocar un drenaje pleural. El déficit de reexpansión pulmonar y
la fuga aérea mantenida e intensa tras la colocación del drenaje torácico, harán
sospechar la existencia de una rotura traqueobronquial.
B/ Hemotórax traumático: Generalmente es debido al sangrado del parénquima
pulmonar o de vasos de la pared torácica. En la radiografía anteroposterior en decúbito
se observará como un velamiento del hemitórax afectado, y en bipedestación puede
verse la imagen de menisco del derrame o un nivel hidroaéreo, si se acompaña de
neumotórax. La mayoría de estos sangrados cesarán espontáneamente una vez que el
pulmón se haya reexpandido usando un tubo de drenaje torácico. Sin embargo, una
salida inicial de sangre superior a 1.500 ml, y con repercusión hemodinámica, o un
ritmo de drenaje superior a 250 ml/h durante 2 a 3 horas, son indicación de
intervención quirúrgica urgente, aunque la tasa de toracotomías sigue siendo baja,
entorno al 15-20% de los casos.
C/ Contusión pulmonar: Es el resultado de una fuerza directamente aplicada al
pulmón, más comúnmente por un traumatismo cerrado sobre la pared torácica o por
lesiones penetrantes de proyectiles de alta velocidad. Es la lesión más frecuente del
pulmón. Histológicamente, una contusión pulmonar se caracteriza por edemaintraalveolar y hemorragia, con consolidación secundaria del parénquima pulmonar.
Las consecuencias fisiopatológicas de esta lesión son un aumento en el gradiente
alveolo-capilar de oxígeno y una disminución de la complianza pulmonar. La imagen
radiológica corresponde a un infiltrado algodonoso en la zona pulmonar traumatizada,
permitiendo la TAC torácica un diagnóstico más sensible. La sintomatología inicial de
un paciente con contusión pulmonar puede no ser destacable, para posteriormente
aparecer un rápido deterioro de la oxigenación en las 18-36 primeras horas.
Aproximadamente el 50% de todos los pacientes con contusión pulmonar precisarán
ventilación mecánica, aunque en la mayoría de los casos debido a las lesiones
asociadas, ya que solo el 15% de los que presentan contusión pulmonar de manera
aislada requerirán intubación endotraqueal. Generalmente, los pacientes comenzarán a
mejorar después de 72 horas, a menos que aparezca una sobreinfección o se desarrolle
un síndrome de distrés respiratorio, pudiéndose alcanzar una mortalidad de hasta el
30%.
Lesiones traqueobronquiales:
En general, las lesiones de la tráquea o de los bronquios principales precisan
reparación quirúrgica. Son producidas por heridas torácicas penetrantes o por traumatismos
cerrados. En los traumatismo cerrados se produce un mecanismo de estallido o arrancamiento,
que ocasiona habitualmente una lesión traqueal a 2-2,5 cm de la carina o en el origen de los
bronquios lobares superiores, sobre todo, con desgarro de la membranosa, cerca de la
inserción cartilaginosa. Se sospecha una lesión del árbol traqueobronquial principal cuando
existe un neumotórax que no puede ser drenado adecuadamente con un tubo de drenaje
torácico convencional o hay una fuga aérea muy importante. Otra sintomatología clínica será
disnea, hemoptisis, enfisema subcutáneo y/o neumomediastino. En el 10% de las lesiones
traqueobronquiales serán asintomáticas. El diagnóstico se confirma, usualmente, por
broncoscopia, que además permite localizar la lesión y así planear la intervención quirúrgica.
En los casos de lesiones pequeñas, éstas pueden ser tratadas de modo no quirúrgico, con
estrecha observación del paciente, y siempre que se consiga la total reexpansión pulmonar tras
la colocación de un drenaje torácico y no exista otro motivo para la realización de una
toracotomía urgente.
Rotura diafragmática:
La causa más común de lesión traumática del diafragma es el traumatismo penetrante.
En estos casos tanto el hemidiafragma derecho como el izquierdo se pueden lesionar por
igual. Las lesiones del diafragma por traumatismo cerrado son raras (aproximadamente el 4%de todos los pacientes sometidos a laparotomía por traumatismo cerrado), generalmente
producidas tras accidentes de tráfico y, habitualmente, asociadas a otras importantes lesiones
abdominales, pélvicas y torácicas. En el caso de las lesiones penetrantes las roturas suelen ser
pequeñas y sin herniación de vísceras abdominales a la cavidad torácica. La rotura
diafragmática tras traumatismo cerrado se sitúa, característicamente, en la zona posterior del
hemidiafragma izquierdo, con paso de vísceras abdominales al tórax (estómago, bazo, hígado,
asas intestinales o epiplon). El hemidiafragma derecho es menos susceptible de lesionarse
porque se encuentra protegido por el hígado. La presencia en la radiografía de tórax de
imágenes correspondientes a vísceras huecas abdominales (estómago o asas intestinales), son
diagnósticas. Pero en el caso de que los estudios radiográficos iniciales mantengan dudas
sobre el diagnóstico (elevación o borramiento de un hemidiafragma, derrame pleural,
desviación mediastínica o atelectasia pulmonar, etc.), se deberá recurrir a la realización de
estudios con contraste del tracto gastrointestinal. El tratamiento consistirá en la reparación
quirúrgica precoz, para prevenir la necrosis de una víscera herniada y/o la severa afectación
cardiorrespiratoria. El abordaje quirúrgico será por laparotomía o toracotomía, dependiendo
de las lesiones asociadas predominantes.
Asfixia traumática:
La compresión brusca e intensa del tórax y abdomen superior produce un síndrome
que se manifiesta con cianosis, hemorragia petequial y edema de la cabeza, cuello parte
superior del tórax y conjuntivas, y en los casos más graves, edema cerebral. En el 80% de los
pacientes ocasiona sintomatología neurológica. La producción de este síndrome estaría
ocasionada por la severa hipertensión en el territorio venoso y capilar originada por la
compresión de la vena cava superior. El tratamiento es el de las posibles lesiones asociadas,
debiéndose vigilar el estado neurológico del paciente. El pronóstico a largo plazo,
generalmente, es bueno.
TRAUMA ABDOMINAL
Podemos definir el traumatismo abdominal como la lesión orgánica producida por la
suma de la acción de un agente externo junto a las reacciones locales y generales que provoca
el organismo ante dicha agresión.
Todo paciente con traumatismo abdominal puede presentar lesiones en múltiples
órganos abdominales y, por tanto, debe ser considerado como un paciente con traumatismo
grave, o potencialmente grave, desde el momento del ingreso en la unidad de urgencias.
Un tercio de los pacientes que requieren una exploración abdominal urgente tienen un
examen físico inicial anodino, por lo que hay que tener en cuenta que puede tener un
comportamiento impredecible y desestabilizarse en el momento más inesperado. Es
importante conocer el mecanismo lesional con el fin de anticipar las lesiones esperables.
Constituye uno de los traumatismos más frecuentes que precisan ingreso en un centro
hospitalario, estimándose en 1 por cada 10 ingresos por traumatismo en los servicios de
urgencias de un hospital de una de nuestras grandes ciudades.
Las principales causas de muerte en los pacientes con traumatismo abdominal son:
1. Por lesión de algún vaso principal, como vena cava, aorta, vena porta o alguna de sus
ramas, o arterias mesentéricas. Las lesiones destructivas de órganos macizos, como
hígado, bazo o riñón, o sus asociaciones, pueden originar una gran hemorragia interna.
2. Sepsis: la perforación o rotura de asas intestinales o estómago, supone la diseminación en
la cavidad peritoneal de comida apenas digerida o heces, con el consiguiente peligro de
sepsis. Los trastornos de vascularización de un asa intestinal por contusión de la pared
intestinal o de su meso pueden manifestarse tardíamente como necrosis puntiforme
parietal y contaminación peritoneal con sepsis grave.
Las heridas por arma blanca y las de arma de fuego de baja velocidad (< 600 m/seg)
causan daño al tejido por laceración o corte. Ceden muy poca energía y el daño se localiza
en la zona perilesional, afectando habitualmente órganos adyacentes entre sí, siguiendo la
trayectoria de, objeto que penetra.
Las heridas por proyectiles de alta velocidad (> 600 m/seg) transfieren gran energía
cinética a las vísceras abdominales, teniendo un efecto adicional de cavitación temporal y
además causan lesiones adicionales en su desviación y fragmentación, por lo que es
impredecible las lesiones esperadas.
Impacto directo: la trasmisión directa de la energía cinética a los órganos adyacentes
a la pared abdominal, puede provocar lesiones.
Desaceleración: mientras el cuerpo es detenido bruscamente los órganos intra
abdominales animados aún por la energía cinética tienden a continuar en movimiento
produciéndose una sacudida, especialmente acusada a nivel de los puntos de anclaje,
vasos y mesenterio que sufren desgarros parciales o totales.
Compresión o aplastamiento: entre dos estructuras rígidas, estas fuerzas deforman los
órganos sólidos o huecos y pueden causar su ruptura o estallido de estos. Este es el
mecanismo típico de lesión del duodeno, en un accidente de automóvil con impacto
frontal, donde aquel es comprimido entre el volante y la columna vertebral.
En el manejo del traumatismo abdominal cobra especial importancia la valoración
clínica del estado de shock, reconocido por signos clínicos: aumento de la frecuencia del
pulso, pulso débil y filiforme, piel pálida, fría y sudorosa, disminución de la presión del pulso,
retardo en el relleno capilar, alteración de la conciencia, taquipnea, hipotensión y oligo
anuria., dado que la hemorragia intraabdominal es la causa más frecuente de shock
hipovolémico en estos pacientes.
Inicialmente, se asume que el estado de shock es el resultado de la pérdida aguda de
sangre y se la trata con una infusión rápida de volumen: un bolo inicial de 1 – 2 litros para
un adulto y 20 ml/kg en niños de suero salino al 0’9 % o de solución de Ringer lactato.
La restitución del volumen intra vascular se inicia preferiblemente por medio de
catéteres intravenosos periféricos de calibre grueso (14G – 16G), dada su mayor rapidez de
canalización. El shock refractario a la infusión rápida de cristaloides sugiere sangrado activo
y requiere de una laparotomía urgente.
TRAUMA PÉLVICO
Los traumatismos pélvicos pueden provocar desde lesiones banales a otras que
pueden ocasionar repercusión hemodinámica que comprometa la vida del paciente.
Dentro de los traumatismos pélvicos hay que destacar las fracturas del anillo pélvico,
fracturas acetabulares o lesiones por avulsión entre otras, siendo la mayoría consecuencia de
un traumatismo cerrado de alta energía, los cuales suelen aumentar la probabilidad de
lesiones concomitantes como las generadas en región abdominal o genitourinaria. No
obstante, no debemos olvidar que muchos de los pacientes que presentan este tipo de
lesiones, son pacientes frágiles y de edad avanzada y cuyo mecanismo lesional puede
responder a traumatismos de baja energía como las caídas, muy frecuentes en los mismos.
Gracias a la aplicación de protocolos multidisciplinares, avances en los cuidados
críticos y el manejo actual en este tipo de fracturas, se ha conseguido disminuir en las últimas
décadas la tasa de mortalidad generada en los traumatismos pélvicos abiertos.
En cuanto a incidencia, las fracturas pélvicas representan aproximadamente el 3% de
las lesiones esqueléticas, siendo entre un 10-16% la tasa de mortalidad asociada a las mismas.
Sin embargo, las fracturas pélvicas consideradas abiertas son raras, representando únicamente
entre el 2-4% de todas ellas. Estas últimas suelen estar presentes junto con múltiples lesiones
en adultos jóvenes por traumatismos directos o trasmitidos por accidentes de tráfico [1]. La
mortalidad global de fracturas pélvicas oscila entre 5 y 16%, siendo la tasa de fracturas pélvicas
inestables en torno al 8%.
Al hablar de tasas de mortalidad según el tipo de fractura, hay que destacar que las fracturas pélvicas abiertas, que comprenden entre el 2-4 % del total de las fracturas de pelvis, se asocian con una tasa de mortalidad de hasta el 45%.
La mayoría de las muertes son debidas a lesiones internas asociadas a las mismas, mientras que
aquellas muertes atribuidas exclusivamente a fracturas pélvicas oscilan entre 0.4-0.8%. En general, las fracturas pélvicas están asociadas a un mayor riesgo de muerte en aquellos pacientes que sufren un traumatismo de tal magnitud.
Entre los factores de riesgo que aumenten la predisposición a padecer este tipo de
fracturas, hallamos una baja masa ósea, el tabaquismo, la histerectomía, la edad avanzada y su
consiguiente riesgo a las caídas.
Las distintas lesiones pélvicas y su importancia que vamos a observar en nuestros
pacientes van a depender del mecanismo lesional y de las lesiones asociadas al traumatismo
pélvico, ambas se detallan a continuación.
Mecanismos
Destacan las colisiones de vehículos de motor y los accidentes de motocicleta, estando
estos entre 43-58%, los peatones golpeados por un vehículo de motor, entre el 20 a 22%, y las
caídas, oscilando entre el 5 y 30%. Mecanismos similares son los que conducen a fracturas
acetabulares, pero el porcentaje causados por colisiones de vehículos de motor y de los
accidentes de motocicleta es más alta (80,5 a 83,6 %). Las fracturas por avulsión usualmente
son el resultado de la contracción súbita, generada por la musculatura adyacente,
principalmente en los atletas con esqueleto inmaduro de entre 14 y 17 años.
No hay que olvidar la existencia de dichas lesiones dado que para su producción es necesario,
en la mayoría de los casos, un impacto de alta energía, ocasionando lesiones internas
concomitantes, entre las que destacan las siguientes:
Hemorragias: estas pueden llegar a ser exanguinantes, provocando compromiso
hemodinámico del paciente y desenlace fatal del mismo. En la mayoría de los
casos (hasta en un 80-90%) son de origen venoso, resultando un porcentaje no
despreciable el que precisa transfusión sanguínea.
Aunque predominantemente las lesiones pélvicas complejas que se acompañan
con gran afectación ligamentosa son las que a menudo presentan requerimiento
transfusional, la hemorragia puede presentarse en cualquier tipo de fractura
pélvica. Entre los factores asociados a dichos traumatismos que presenten mayor requerimiento de tratamiento con embolización angiográfica destacan las fractura
sacroilíaca, la hipotensión prolongada (aquella definida como cifras de sistólica
<100 mmHg) y el sexo femenino.
Afectación de órganos intraabdominales: esta se produce en un 16.5% de los
pacientes que sufren un traumatismo pélvico, pudiendo llegar a presentar
afectación hepática, esplénica o incluso a nivel intestinal.
Afectación vesical y uretra: No es despreciable el porcentaje existente de
afectación genitourinaria así como de complicaciones significativas secundarias a
un traumatismo pélvico.
Existe un estudio que trata de comparar la morbimortalidad así como el uso de
recursos médicos en pacientes con y sin lesiones genitourinarias asociadas a
fracturas pélvicas.
Neurológica: No menos importante son los déficits nerviosos asociados con
determinadas fracturas pélvicas, llegando a un porcentaje en torno a 10-15% de
los casos que cursan con interrupciones del anillo pélvico y existiendo tasas
mayores (hasta el 50% de los casos) en aquellas fracturas que cursen con daño a
nivel sacro. Dicha incidencia aumenta con el grado de inestabilidad (1.5% en
fracturas estables frente a 14.4% en aquellas inestables). Las raíces nerviosas más
frecuentemente afectadas son L5 y S1, así como nervios periféricos aislados cuya traducción clínica sería una posible afectación vesical, a nivel intestinal o incluso disfunción sexual.
A pesar de no surgir del plexo lumbosacro antes mencionado, los nervios femoral y
obturador también se hallan dentro de la pelvis, por lo que pueden ser lesionados
en los traumatismo pélvicos.
Ruptura de aorta torácica: La disección de aorta torácica se produce en un 1.4% de
los pacientes que sufren un traumatismo contuso con fractura pélvica como
consecuencia, en comparación con 0.3% de todos los pacientes que sufren un
trauma cerrado.
Caracteristicas
La mayoría de los pacientes que presentan fracturas pélvicas suelen responder a
traumatismos o impactos de alta energía y además presentarán lesiones asociadas. Para
determinar qué tipo de lesión presenta, tendremos que recabar información sobre el
mecanismo lesional, localización del dolor, posible afectación de órganos cercanos a la zona
fracturada, como pueden ser la vejiga o intestino, así como sangrados secundarios a las
lesiones existentes.
En cuanto al examen físico, debemos realizar una inspección inicial que incluya una
búsqueda de hemorragias externas, equimosis (de predominio en flancos, periné y/o zona
escrotal), sangre en meato urinario, sangrado vaginal y la exposición de extremidades
inferiores y de crestas ilíacas, sin olvidar la inspección de la parte posterior, región glútea y
panículo adiposo.
Así mismo debemos realizar la palpación de puntos de referencias óseos, ver la
amplitud del movimiento siempre que no haya una deformidad obvia o dolor significativo y un
detallado examen neurovascular. En cuanto a los puntos de referencias óseos destacan las
crestas ilíacas, la sínfisis púbica, sacro, articulaciones sacroilíacas y trocánteres mayores.
No hay que olvidar la importancia de la realización cuidadosa de los exámenes rectales y
vaginales para la evaluación completa de fracturas abiertas. Estos exámenes deben incluir una
evaluación de los fragmentos óseos palpables, la integridad de las paredes rectales y vaginales,
la presencia de sangrado, así como la exploración prostática. Aunque la precisión del examen
rectal digital es limitada, en la evaluación de fracturas pélvicas abiertas proporciona
información útil más allá del juicio clínico primario del trauma.
Por otro lado y como ya se ha descrito anteriormente, la compresión pélvica debe
realizarse de manera suave, con el fin de evitar el desplazamiento de los fragmentos de la
fractura o exacerbar las lesiones ya existentes. Una vez detectemos la lesión pélvica, debemos
evitar una compresión repetida.
En los pacientes politraumatizados pero que presenten una puntuación 14 ó 15 en la
escala de coma de Glasgow, el examen físico es altamente sensible para fracturas pélvicas
significativas.
Consideraciones especiales
Tratar a los pacientes con fracturas pélvicas como cualquier otra paciente
traumatológico; ya que las lesiones pélvicas se asocian con hemorragia significativa,
lesiones internas concomitantes y alta mortalidad.
Asumir que el grado de sangrado se correlaciona con la gravedad del patrón de
fractura. Cualquier fractura pélvica puede causar un sangrado significativo,
independientemente del tipo de fractura que sea, ejemplo de ello es que los pacientes
mayores pueden tener una hemorragia potencialmente mortal en fracturas pélvicas
que respondan a traumatismos de baja energía.
No hay que subestimar el alcance de la fractura basándonos en radiografías simples, ya
que las lesiones de la pelvis posterior (con afectación de ligamentos y fracturas sacras)
son difíciles de evaluar en estas pruebas de imagen, por lo que se hace necesario la
realización de TC.
Interconsulta con otras subespecialidades de forma temprana en relación a los signos
o lesiones, ya que el tratamiento de las lesiones pélvicas puede ser complejo y a
menudo requerir de estabilización quirúrgica o angiográfica.
POLITRAUMATIZADO
Se define como politraumatizado a aquella persona que sufre un traumatismo
múltiple con afectación de varias regiones anatómicas u órganos.
El traumatismo severo es la principal causa de muerte en personas <40 años.
La mortalidad según la edad presenta 2 picos de incidencia:
- En torno a los 20 años: por accidentes de tráfico y armas de fuego
- En torno a los 80 años: por atropellos y caídas (osteoporosis, responsable de
caídas domiciliarias y consecuentemente politraumatizados de baja energía)
En Alemania, desde el año 2000, se ha observado una disminución en los
politraumatizados por accidentes de tráfico y un aumento de los suicidios y los
politraumatizados por deportes de riesgo (aumento de las lesiones vertebrales).
La mortalidad en el paciente politraumatizado tiene una distribución trimodal: inmediata,
precoz y diferida.
- Inmediata: ocurre instantáneamente o a los pocos minutos, y es debida a
lesiones incompatibles con la vida, tales como lesiones encefálicas severas, del
tronco cerebral, medular alta, lesión cardíaca o desgarro de grandes vasos.
- Precoz: ocurre en las primeras 4 horas tras el ingreso, y se debe
fundamentalmente a dos causas: TCE severo y shock hemorrágico.
-Diferida (o tardías): ocurre en días o semanas tras el ingreso, debidas
principalmente como consecuencia de lesión cerebral, fallo multiorgánico y
SIRS.
De entre esa distribución trimodal, se puede así mismo distinguir 2 picos de mortalidad:
precoz (<60’) y tardía (24-48h).
Entre el 50-70 % de las muertes ocurren antes de llegar al hospital (antes del ingreso). Las
causas de esa mortalidad es la siguiente de mayor a menor incidencia:
- Lesiones del SNC: 20-70% (1ª causa de muerte)
- Exanguinación (hemorragia): 10-25 %
- Sepsis: 3-17%
- Fallo multiorgánico: 1-9%
Entre 2000 y 2008 hubo un descenso de las muertes por hemorragia, pero la lesión
cerebral sigue siendo parecida a la de hace 30 años.
El traumatismo supone el “primer golpe” para el organismo, el cual produce una lesión
tisular inicial inespecífica que produce daño endotelial (con adherencia de leucocitos
polimorfonucleares a los vasos sanguíneos, liberación de radicales libres y proteasas,
aumento de la permeabilidad vascular y edema intersticial) activación el complemento y
de la cascada de coagulación, liberación de DNA, RNA, células y sus fragmentos, y
diferentes moléculas que forman en conjunto lo que se llama el “molde molecular de
peligro” (DAMP, danger associated molecular pattern).
Se liberan interleuquinas proinflamatorias (IL 1,6, 10 y 18…) como respuesta del sistema
inmunológico frente al daño tisular, que junto con los mediadores y muerte celular (DAMP,
apoptosis, citoquinas, necrosis) producidos directamente del daño tisular, dan lugar a una
disfunción de la mayoría de órganos y sistemas (pulmón, SNC, musculo-esquelético,
homeostasis…), formando en su conjunto el Síndrome de Respuesta Sistémica
Inflamatoria (SIRS), que se evidencia clínicamente como hipoxia, stress, hipotensión,
Insuficiencia Renal, propensión a la infección, y que puede evolucionar, si no se corrige
correctamente, hacia un Fallo Multiorgánico, de elevada mortalidad.
De entre las interleuquinas proinflamatorias, la IL-6 es la más específica para los
politraumatizados y permanece elevada durante más de 5 días. La acción de la IL-6 es
fundamentalmente activar a los leucocitos. El TNF (otro mediador inflamatorio) aumenta
la permeabilidad capilar y favorece la migración tisular de neutrófilos.
Paralelamente, se activan y secretan las citoquinas antiinflamatorias como la IL-1Ra, IL4,
IL 10, IL 11 y 13. Cuando la secreción de las IL proinflamatorias excede a las
antiinflamatorias, aparece el cuadro de SIRS. Mientras que si predominan las
antiinflamatorias sobre las proinflamatorias aparece un cuadro inmunosupresor que
favorece el desarrollo de infección y sepsis. Cuando están equilibradas ambos tipos de IL,
ni se producirá un SIRS ni un cuadro inmunosupresor.
Se distinguen 4 tipos de SIRS dependiendo de la intensidad:
a.- No hay.
b.- Leve, al cabo de unos días se recupera.
c.- Masivo, el cuadro es precoz y lleva con frecuencia a la muerte.
d.- El cuadro inicial es moderado pero se agrava con el paso de los días y un
segundo insulto lo agrava mucho más.
Los criterios diagnósticos del SIRS son:
- Temperatura >38ºC o < 36ºC.
- Fr cardiaca > 90 latidos/min.
- Taquipnea >20/min o Hiperventilación: PaCO2< 32 mmHg.
- Leucocitos> 12000céls/mm³ o < 4000céls/mm³ o Desviación izq. > 10%.
TRATAMIENTO
El tratamiento de un paciente politraumatizado se desarrolla en varios periodos:
- Desde la recogida hasta el hospital: ABCDE.
- Al ingreso: valoración de cirugía definitiva o de control de daños.
- Tratamiento tardío: reconstrucción 2ria.
A) Desde la recogida hasta el hospital
Durante esta fase, en la que se incluye la hora de oro, el objetivo es realizar las
maniobras de resucitación y estabilizar al paciente. El manejo se lleva a cabo
mediante las siglas ABCDE, propuesta por el manual ATLS.
A. - Permeabilidad de la vía aérea y protección de la columna cervical: determinar si
la vía aérea es permeable y asegurar una vía aérea definitiva (con tubo de Guedel y
ventimask o ambú, o intubación orotraqueal) protegiendo la columna cervical. Se
debe suponer una lesión en la columna cervical en todo paciente politraumatizado.
B. – Ventilación y respiración: administrar oxígeno a alto flujo para una correcta
ventilación-oxigenación. Las lesiones que pueden alterar de forma aguda el
intercambio gaseoso a nivel alveolo-capilar son el neumotórax a tensión,
hemotórax masivo, neumotórax abierto y el tórax inestable con contusión
pulmonar, que habrá que drenarlos o tratarlos adecuadamente.
C. – Circulación y control de las hemorragias: en estos pacientes es importante la
identificación del shock y su tratamiento precoz. La causa más frecuente del shock
en el paciente politraumatizado es de origen hipovolémico, secundario a
hemorragia, aunque también puede ser neurogénico o cardiogénico. Si observamos
una hemorragia externa, habrá que intentar taponarla o hacer un torniquete. Hay
que sospechar posibles hemorragias internas. Generalmente, por cada unidad de
sangre perdida se repone 3 de líquido (cristaloides): normal del 3:1.
D. – Estado neurológico: evaluación neurológica mediante la escala de Glasgow
E. – Exposición y control ambiental: se debe retirar la ropa para llevar a cabo una
evaluación completa evitando la hipotermia.
Gracias.
