Emergencias Pediatricas

Emergencias Pediátricas

TRIÁNGULO DE EVALUACIÓN PEDIÁTRICA

En los protocolos de urgencias de GIDEP se ha integrado la valoración inicial pediátrica mediante la aplicación del Triángulo de Evaluación Pediátrica (TEP) y la evaluación ABCDE (A: vía respiratoria; B: ventilación; C: circulación; D: estado neurológico; E: exposición). 

El TEP es una herramienta sencilla y rápida (se realiza en 30-60 segundos) con la que se efectúa una evaluación visual y auditiva sin tocar al paciente. No conlleva ninguna actuación clínica. Su objetivo es identificar a los pacientes que presentan inestabilidad clínica, permitiendo tomar medidas rápidas de soporte vital. 

• Apariencia o aspecto general: es el lado más importante, ya que refleja el estado de oxigenación y la perfusión cerebral. Se valora el tono, la interacción, si es consolable, el lenguaje o llanto y la mirada.

• Respiración: se examina de forma visual si hay signos de trabajo respiratorio y se escucha si

hay ruidos respiratorios anormales.

• Circulación cutánea: se valora el color de la piel (palidez, piel moteada, cianosis) como signo de mala perfusión y shock.

Los tres componentes del TEP proporcionan información sobre el grado de oxigenación, ventilación, perfusión y la función cerebral. El objetivo no es establecer un diagnóstico específico, sino clasificar el estado fisiopatológico del niño, determinando si se encuentra en situación estable (cuando los tres lados del TEP son normales), o si hay dificultad respiratoria, shock o disfunción del sistema nervioso central. Sirve, por tanto, para tomar decisiones rápidas en la valoración inicial y tiene la ventaja de permitir a profesionales menos experimentados detectar pacientes graves en pocos segundos.

REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR AVANZADA

Técnicas y maniobras que incluye la RCP-A

1. Vía aérea: apertura instrumental y ventilación.
2. Masaje cardiaco, igual que en la RCP básica.
3. Vías de infusión y administración de fármacos y fluidos.
4. Diagnóstico y tratamiento de arritmias.

Se debe intentar que todas estas técnicas y maniobras se realicen simultáneamente.

1. VÍA AÉREA: APERTURA INSTRUMENTAL Y VENTILACIÓN

En los lactantes y niños, en los que la principal causa de PCR son las enfermedades respiratorias, es fundamental asegurar una vía aérea permeable y una ventilación eficaz. Es esencial disponer de todo el material preciso para optimizar la apertura de la vía aérea y la ventilación en las diferentes edades pediátricas.

 Apertura de la vía aérea, mediante la maniobra frente-mentón, o si se trata de un traumatizado intentar realizarla solo mediante la maniobra de tracción o la elevación mandibular pero si no es posible, también con una cuidadosa maniobra frente-mentón, ya que la ventilación es prioritaria.

Colocación de la cánula orofaríngea
La cánula orofaríngea impide que la lengua se prolapse. Para calcular el tamaño adecuado, la cánula se colocará sobre la mejilla, debiendo elegir aquella cuya longitud sea igual a la distancia entre los incisivos superiores y el ángulo mandíbular. La cánula orofaríngea no se debe utilizar en pacientes conscientes o agitados ya que puede inducir al vómito, con el riesgo asociado de aspiración broncopulmonar. La técnica de colocación se realizará de la siguiente manera:

En el lactante se introducirá directamente con la convexidad hacia arriba, utilizando un depresor o la pala del laringoscopio para deprimir la lengua y evitar el desplazamiento de ésta hacia atrás. En el niño, se introducirá igual que en el adulto.

Aspiración de secreciones
Se deben aspirar por el siguiente orden: boca, faringe (directamente y a través de la cánula), y nariz. La presión del sistema de aspiración en los niños pequeños no debe superar los 80-120 mmHg.

Ventilación con bolsa y mascarilla
Previamente a la intubación se debe ventilar siempre con bolsa y mascarilla, con la concentración de oxígeno lo más elevada posible.

Bolsa de ventilación o reanimación
Las bolsas de ventilación para RCP no deben tener válvula de sobrepresión. Así mismo, deben disponer en la parte posterior de un dispositivo, donde se conectará una bolsa o tubo reservorio, que a su vez se conectará a un caudalímetro a un flujo 15 l/min. de oxígeno (FIO2 90%).

Mascarilla facial
La mascarilla adecuada es aquella que proporciona un sellado hermético en la cara, desde el puente de la nariz hasta la hendidura de la barbilla, cubriendo la nariz y la boca. En los lactantes menores de 6 meses se utilizarán mascarillas redondas; de los 6 a los 12 meses pueden ser redondas o triangulares y a partir de esa edad deben ser triangulares. Deben ser transparentes, para poder observar el color de los labios así como si se produce regurgitación de contenido gástrico.

Técnica de ventilación con bolsa y mascarilla
a) Apertura de la vía aérea.
b) Introducir la cánula orofaríngea adecuada.
c) Elegir y colocar una mascarilla del tamaño apropiado, colocándola sobre la cara bien ajustada.
d) Colocar los dedos de la mano izquierda de la siguiente forma: el pulgar sobre la zona nasal de la mascarilla, el índice sobre la zona mentoniana y el resto de los dedos debajo del mentón, manteniendo la elevación de la mandíbula. Con la otra mano manejaremos la bolsa de reanimación, insuflando el volumen suficiente que permita movilizar el tórax, debiendo evitarse la  hiperventilación.
e) La frecuencia de ventilación variará de 12 a 20 resp/min, desde adolescentes a lactantes. La ventilación con bolsa y mascarilla puede ser tan efectiva como la ventilación a través del tubo endotraqueal por periodos cortos de tiempo.

 Intubación endotraqueal
Durante la RCP, la intubación endotraqueal se efectuará por vía orotraqueal.

Selección del material esencial para la intubación endotraqueal
a) Tubo endotraqueal. El nº de tubo endotraqueal (calibre interno en mm) está descrito en la tabla correspondiente. Siempre se deben preparar un tubo de calibre inmediato superior y otro inferior, por si fueran necesarios. En los lactantes y niños menores de 8 años se utilizan habitualmente tubos sin balón. En los mayores de 8 años el balón se inflará con el mínimo volumen necesario para que no haya fuga aérea, evitando siempre que la presión de inflado sobrepase los 20 cmH2O.
b) Palas del laringoscopio.

Secuencia de intubación endotraqueal
a) Ventilar con bolsa y mascarilla y oxígeno a la mayor concentración posible, intentando conseguir una oxigenación adecuada antes de la intubación.
b) Monitorizar electrocardiograma (ECG) y pulsioximetría.
c) Intubación endotraqueal, vía orotraqueal. Si el paciente está en parada cardiorrespiratoria, el masaje cardiaco no se debe interrumpir más de 30 segundos para realizar la intubación.

MASAJE CARDIACO
Se deben realizar 100 compresiones por minuto con una relación masaje cardiaco/ventilación de 15:2. Si estamos ventilando con bolsa y mascarilla debe haber sincronización del masaje cardiaco con la ventilación, es decir, pararemos momentáneamente de dar masaje cardiaco mientras se dan las 2 ventilaciones. Si el paciente está intubado no es necesaria la sincronización entre el masaje y la ventilación.

VÍAS DE INFUSION Y ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS Y FLUIDOS

Vías de infusión

 Fármacos

• Adrenalina. Es el principal medicamento a utilizar en la RCP-A, estando indicada en la PCR con cualquier tipo de ritmo ECG. La dosis recomendada de adrenalina por vía intravenosa e intraósea es de 0,01 mg/kg (0,1 ml/kg de la dilución al 1/10.000) y por vía endotraqueal 10 veces mayor. Mientras el niño esté en PCR se repetirá la misma dosis cada 3-5 min.
• Amiodarona. Es eficaz en el tratamiento de la fibrilación ventricular (FV) y taquicardia ventricular (TV) sin pulso refractaria a 3 choques eléctricos. La dosis recomendada es de 5 mg/kg por vía intravenosa o intraósea, en bolo rápido, pudiéndose repetir cada 5 min, hasta una dosis total acumulativa máxima de 15 mg/kg.
• Bicarbonato sódico. Actualmente se recomienda su administración en los casos de PCR prolongada (>10 min) y en la acidosis metabólica documentada (pH < 7,10), repitiendo la dosis cada 10 min. La dosis recomendada es de 1 mEq/kg diluido al 1/2 con suero fisiológico, por vía intravenosa o intraósea. No se debe mezclar con adrenalina porque ésta última se inactiva en soluciones alcalinas.

Otros fármacos que a veces son necesarios utilizar durante la RCP son los siguientes:

• Lidocaína. Es menos eficaz que la amiodarona en el tratamiento de fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso refractarias a la desfibrilación eléctrica, por lo que sólo la indicaremos en el caso de no disponer de amiodarona. La dosis inicial recomendada es 1 mg/kg en bolo IV o IO y si es eficaz se continuará con una perfusión de 20-50 mg/kg/min.
• Cloruro cálcico. En el momento actual sólo está indicado si hay una hipocalcemia, hiperpotasemia o hipermagnesemia documentadas, siendo la dosis recomendada de 20 mg/kg, (0,2 ml Kg de cloruro cálcico al 10%, diluido a la mitad en suero fisiológico) inyectándolo lentamente, en 10-20 segundos, por vía IV o IO.
• Atropina. En los casos de bradicardia secundaria a estimulación vagal y al bloqueo AV completo, siendo la dosis recomendada de 0.02 mg/Kg, con una dosis mínima de 0.1 mg en los lactantes muy pequeños hasta un máximo de 1 mg de dosis total en los adolescentes.
• Glucosa. Está indicada únicamente si hay hipoglucemia documentada. La dosis es de 0,5 a 1 g/kg (1-2 ml/kg de glucosa al 50%), diluida al 1/2 con agua bidestilada.

Líquidos
La expansión con líquidos en la PCR está indicada en 2 situaciones: la actividad eléctrica sin pulso y la sospecha de PCR producida o acompañada por hipovolemia. Se administrarán soluciones de cristaloides, como el suero salino fisiológico y el Ringer lactato, en forma de cargas o bolos de 20 ml/Kg tan rápidamente como sea posible, preferentemente en menos de 20 min, repitiéndose dichos bolos si es preciso.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) se define como la incapacidad del aparato respiratorio para satisfacer las demandas metabólicas de oxigenación y eliminación de dióxido de carbono (CO2) del organismo. Se acepta que existe IRA cuando la presión parcial de oxígeno en sangre arterial (PaO2) es inferior a 60 mmHg con o sin presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2) superior a 50 mmHg, respirando aire ambiente y en un niño sin enfermedad pulmonar previa.

La IRA es la causa más frecuente de riesgo vital en pacientes pediátricos. Diversas estadísticas demuestran que el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) y la insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica son responsables del 2,7 y 4,4% del total de admisiones en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) respectivamente y explican el 8-16% respectivamente del total de días en la UCI.

El niño presenta una especial susceptibilidad al fracaso respiratorio debido a una serie de peculiaridades anatómicas y funcionales, más acentuadas cuanto más pequeño es el niño, entre las que se encuentran: disminución de la capacidad residual funcional (CRF), menor número de unidades de intercambio (bronquiolos y alvéolos) y menor calibre de la vía aérea, menor desarrollo de los músculos intercostales, caja torácica más delgada y por tanto menos resistente, inmadurez del centro respiratorio y un alto consumo de O2, con un transporte dificultado por la existencia de hemoglobina fetal (con una P50 disminuida) y por la anemia fisiológica del lactante.

Se puede distinguir dos tipos de insuficiencia respiratoria: la tipo I y la II, aunque pueden coexistir ambas (Combinada).

- La Tipo I, también denominada no ventilatoria ó insuficiencia ventilatoria normocápnica, está caracterizada por una PaO2 baja, con una PaCO2 normal o baja, sin disminución significativa del volumen minuto. Las causas pueden ser:

Desigualdad en la relación ventilación/perfusión (VA/QP):

* VA/QP<1: Perfusión de zonas no ventiladas. Ej: Atelectasia, SDRA.

* VA/QP>1: Ventilación de zonas no perfundidas. Ej: Embolia pulmonar.

Cortocircuito derecho-izquierdo intrapulmonar: Perfusión de grandes áreas de alvéolos no ventilados o hipoventilados.

Disminución de la difusión alvéolo-capilar: Por espesamiento de la membrana alvéolo-capilar o reducción de su superficie total. Ej: Neumonía Intersticial.

- La tipo II, o insuficiencia ventilatoria o hipercápnica, se caracteriza por la presencia de una PaO2 baja junto con una PaCO2 elevada, con disminución del volumen minuto. Ej: Hipoventilación central.

- La combinada, con una PaO2 muy baja y una PaCO2 elevada. Ej: Asma, Bronquiolitis.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la insuficiencia respiratoria debe dirigirse a la enfermedad causal, a las alteraciones fisiopatológicas resultantes y al mantenimiento de una oxigenación tisular compatible con la vida.

A) MEDIDAS GENERALES

1. Restaurar y mantener permeable la vía aérea

- Tubos nasofaríngeos, tubos orofaríngeos o intubación traqueal, cuando sea necesario.

- Fluidificación, aspiración de secreciones y fisioterapia respiratoria. Es importante corregir la deshidratación y asegurar una buena humidificación.

2. Mantener una adecuada oxigenación

La oxigenoterapia está indicada siempre que se sospeche o se compruebe la hipoxemia con cifras de PaO2 menor de 60 mmHg y SaO2 < 90%. El O2 puede administrarse mediante medios sencillos [cánulas o gafas nasales, mascarillas faciales (simples, tipo venturi o de alto flujo con reservorio], carpas, incubadoras y tiendas) o en casos de IRA grave, mediante ventilación mecánica no invasiva (VMNI) e invasiva (VM convencional, de alta frecuencia o extracorpórea). El objetivo es mantener una saturación de O2 > 94% (PaO2 >80 mmHg), previniendo y reduciendo la hipoxia, aportando una cantidad adecuada de O2 a los tejidos y disminuyendo el trabajo cardiopulmonar. La Ventilación mecánica convencional estaría indicada en casos de apnea espontánea o inducida farmacológicamente y en insuficiencia respiratoria grave (trabajo respiratorio importante, disminución del nivel de conciencia, hipoxemia, es decir, SaO2 < 90% con FiO2 > 0.6 e hipercapnia, pCO2 > 70 mmHg, con pH < 7.20). Habrá que valorar siempre previamente la ventilación no invasiva.

3. Corregir la acidosis

- Respiratoria: mejorando la ventilación con o sin ventilación mecánica.

- Metabólica: mejorando la perfusión y oxigenación de los tejidos y administrando bicarbonato si pH< 7.20 con una ventilación eficaz.

4. Mantener un gasto cardiaco adecuado y evitar la anemia

5. Tranquilizar al niño y mantenerlo semiincorporado o sentado con la cabeza en posición neutra, sin sedarlo si está respirando espontáneamente.

6. Mantener la temperatura corporal, entre 36-37 °C, ya que la hipertermia e hipotermia, aumentan el consumo de oxígeno.

7. Inicialmente, mantener en ayuno y evitar la distensión abdominal, para favorecer los movimientos respiratorios y evitar el riesgo de aspiración. Se aconseja utilizar una sonda nasogástrica, salvo cuando se sospeche obstrucción de la vía aérea superior.

Epiglotitis

Es un cuadro poco frecuente, pero muy grave. Se suele presentar en niños de 2 a 5 años.

Se debe a una infección bacteriana de los tejidos supraglóticos (más frecuente Haemophilus

influenzae tipo B).

• Tratamiento:

– Medidas generales.

– Corticoides nebulizados y sistémicos.

– Adrenalina nebulizada.

– Intubación si no hay respuesta.

– Cefalosporinas de amplio espectro.

Laringitis aguda

Representa el caso más frecuente y típico de obstrucción de VAS. Se caracteriza por la aparición brusca de disfonía, estridor y tos perruna; generalmente nocturna y sin fiebre. La etiología puede ser vírica o de componente alérgico; a veces hay una predisposición individual y tendencia familiar. No precisa ninguna prueba complementaria para realizar el diagnóstico.

Valoración de la gravedad según escala de Taussig-Westley.

Tratamiento recomendado:

• Medidas generales.

• En los casos leves, parece que la administración de humedad (nebulización de SSF templado) no ha demostrado eficacia en estudios amplios. Opcional corticoides orales.

• En los casos moderados, administramos corticoides como antiinflamatorio:

– Budesonida nebulizada a bajos flujos (4-6 L/min), inicialmente una megadosis de 2 mg; se puede repetir a los 20-30 min si precisa, a dosis de 500 microgramos. Conseguimos efecto inmediato, por acción tópica.

– Dexametasona oral, es la elección según los estudios más recientes, por su acción prolongada en una dosis única de 0,2-0,5 mg/kg. Evita el efecto rebote de empeoramiento tras la administración de aerosolterapia.

• En los casos moderados-severos es de elección la adrenalina. Se debe administrar nebulizada a bajos flujos. La dosis que utilizamos en nuestra Unidad es de 0,1 mg/kg, con máximo de 5 mg. Su máximo efecto se aprecia a los 20-30 min. Siempre debe asociarse dexametasona oral como protectora del efecto rebote.

• En los casos severos que no responden, siempre deben ingresarse para monitorización más estrecha, administración de adrenalina y corticoides nebulizados a demanda en función de la clínica, y valorar incluso la intubación en situaciones extremas.

• Se puede considerar, si está disponible, la administración de heliox en los casos moderados. Se puede administrar solo o asociado a otras terapias (corticoides y adrenalina nebulizadas). Siempre se asociará a dexametasona oral.

 SHOCK SÉPTICO. SHOCK TÓXICO. SHOCK ANAFILÁCTICO

SHOCK SÉPTICO

DEFINICIÓN Y CARACTERÍSTICAS GENERALES

• Shock: fracaso agudo generalizado del sistema circulatorio que produce hipoperfusión

de órganos y tejidos.

• Sepsis: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) secundario a una infección

• Síndrome séptico o Sepsis severa: sepsis con alteración en la perfusión tisular.

• Shock séptico: síndrome séptico que desarrolla hipotensión arterial y signos clínicos de hipoperfusión periférica caracterizada por enlentecimiento del relleno capilar:

- Shock séptico precoz: responde rápidamente (menos de 1 hora) al tratamiento con fluidos y fármacos (inotrópicos, antibióticos,…)

- Shock séptico refractario: hipotensión arterial que no responde al tratamiento agresivo con fluidos y fármacos y precisa drogas vasopresoras.

• Síndrome de fracaso multiorgánico: fracaso de 2 ó más órganos: insuficiencia renal

aguda o hepática, disfunción del sistema nervioso central (SNC), coagulopatía de consumo, síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA).

TRATAMIENTO 

1. Monitorización: pulsioximetría, electrocardiograma, presión arterial, temperatura, diuresis (sondaje urinario), frecuencia cardiaca y respiratoria, nivel de conciencia, glucosa y calcio.

2. Optimización vía aérea y oxigenación: Indicaciones de Intubación:

- Aumento del trabajo respiratorio y/o hipoventilación.

- Inestabilidad hemodinámica. Resucitación que precisa > 40 cc /kg de fluidos.

- Disminución del nivel de conciencia. Estado premortal.

- Durante la intubación deben administrarse expansores de volumen por la existencia de hipovolemia absoluta o relativa y también habitualmente soporte inotrópico.

3. Accesos vasculares:

- Canalización rápida de vía venosa periférica para administrar fluidos. Si no es posible se canalizará vía intraósea.

- Canalizar vía venosa central para drogas inotrópicas (si no disponemos de ella pueden administrarse muy diluidas por vía periférica).

- Canalización arterial para monitorización invasiva de la tensión en caso de shock establecido/refractario.

4. Resucitación con fluidos: administración precoz (primeros 5 minutos).

- Calidad: cristaloides (Suero Salino Fisiológico (SSF)) o coloides (Seroalbúmina

5%, dextranos).

- Cantidad: bolos iniciales iv. de 20 cc/kg rápidos, vigilando signos de insuficiencia cardiaca, en ausencia de éstos se pueden llegar a administrar hasta 200 cc/kg en la primera hora, aunque habitualmente se requieren entre 40-60 cc/kg. Repetir dosis mientras se mantenga shock y hasta conseguir mejoría clínica (presion venosa central (PVC) de 10-12 mm Hg).

5. Soporte hemodinámico:

- Dopamina (Da): 1ª elección. Dosis: 5-10 microgramos (mcg)/kg/minuto pudiendo llegar

a 20 mcg/kg/minuto.

- En caso de no respuesta a dosis altas de dopamina usar como segunda droga:

- Adrenalina (Ad) en shock frío o Noradrenalina (Na) en shock caliente.

Dosis inicial: 0,05-0,1mcg/kg/minuto hasta 3 mcg/kg/min.

6. Antibioterapia: Tabla 1.

7. Terapia con Hidrocortisona: sospechar insuficiencia adrenal en shock con hipovolemia sin respuesta a catecolaminas en niños con historia de alteración del SNC, tratamiento crónico con esteroides o púrpura fulminante. Dosis: Situación de estrés: 1-2 mg/kg. Shock: 50

mg/kg seguido de 50 mg/kg en perfusión de 24 h.

8. Corrección alteraciones hidroelectrolíticas y hematológicas (coagulación intravascular diseminada, trombopenia, anemia).

9. Hemodiálisis/Hemofiltración:si oligoanuria/anuria que no responde a fluidos, edema pulmonar, necesidad masiva de fluidos o alteraciones metabólicas graves.

10. Otros cuidados:

- Cuidados de púrpura/petequias: si necrosis o síndrome compartimental valorar fasciotomía o amputación de miembros.

- Cuidados gastrointestinales: nutrición enteral (sonda transpilórica) o nutrición parenteral

(isquemia o edema intestinal, ileo paralítico, no tolerancia enteral…).

SHOCK ANAFILÁCTICO

TRATAMIENTO: ACTITUD TERAPÉUTICA URGENTE INICIAL

Medidas locales

- Retirar alérgeno causante. Si inyección o picadura: torniquete próximo a la puerta de entrada + Adrenalina (1:1.000, 0.005-0.01 mg/kg) subcutánea (sc.) en lugar de inoculación. Si no mejoría, repetir Ad sc. a los 2-3 minutos por encima del torniquete.

Shock inicial

- Medidas generales: asegurar vía aérea y oxigenación, accesos iv., anamnesis rápida.

- Adrenalina 1/1.000: 0,01 mg/kg sc., im., iv. (máximo: 0,5 mg). Repetir cada 10-15 minutos según evolución. Vía sublingual/endotraqueal: Ad 1/10.000: 0,1 mg/kg. 

- Si no hay respuesta: expansión de volumen con cristaloides o coloides (20 cc/kg iv.).

- Si persiste hipotensión: perfusión Adrenalina i.v.: 0,05-3 mcg/kg/min. Asociar dopamina o

noradrenalina según evolución clínica.

Otros tratamientos

- Antihistamínicos: Difenhidramina (anti-H1): 5 mg/kg/día, cada 6-8 horas iv. o im. o Ranitidina (anti- H2): 1,5 mg/kg/ dosis, cada 6-8 horas iv. o im.

- Corticoides: Metilprednisolona: 2-3 mg/kg en bolo iv. y después cada 6-8 horas o Hidrocortisona: 1-5 mg/kg/día iv., cada 6 horas.

- ß-agonistas: Salbutamol inhalado (0,2 mg/kg) si broncoespasmo asociado.

 ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA

Conciencia es el conocimiento exacto y reflexivo de las cosas. Alteración del nivel de conciencia es la pérdida del estado de alerta habitual para su edad y su capacidad. A efectos prácticos está en coma el paciente que no reacciona ni responde a estímulos externos.

“La descripción cuidadosa del estado clínico del enfermo y las respuestas que presenta a los distintos estímulos, observados a pie de cama sigue siendo la mejor forma de caracterizar el coma y los trastornos de conciencia”.

El coma indica siempre gravedad, ya que puede conducir a la muerte o a la aparición de secuelas.

Es necesario la realización de un diagnóstico diferencial inicial rápido (historia clínica y exploración física a la cabecera del enfermo), cuyos objetivos son:

• Reconocer la profundidad del coma.

• Reconocer los signos de hipertensión intracraneal (HTIC).

• Reconocer signos de deterioro neurológico progresivo.

• Conocer e iniciar las medidas terapéuticas más urgentes.

 Signos de herniación cerebral inminente

• Historia de cefalea, vómitos persistentes o ataxia.

• Respuesta asimétrica al dolor.

• Flexión o extensión anómala al dolor.

• Parálisis de pares craneales: midriasis fija unilateral o bilateral, parálisis IV par craneal.

• Alteraciones de los signos vitales: triada de Cushing.

 Manejo inicial en urgencias del niño en coma

• Estabilización: ABC. Asegurar vía aérea, oxigenación y ventilación. Ventilación mecánica

si: hipoventilación, Escala de Glasgow (GCS) <9, signos de HTIC. 

• Circulación efectiva. Acceso venoso (periférico o central). Administrar fluidos isotónicos:

suero salino fisiológico (SSF), Ringer. Realizar determinación de glucemia capilar e iniciar

infusión de suero glucosado (SG 25%: 0,5 gr/kg = 2cc/kg o Glucagón im: 0,5 mg dosis en

< 20 kg; 1 mg/ dosis si > 20 kg)) si hipoglucemia.

• Valoración neurológica rápida (descartar proceso intracraneal expansivo que requiera tratamiento urgente e iniciarlo: suero salino hipertónico (SSH) 3-7%: 2-5 ml iv en 5-10 min. o Manitol 0,25 gr/ kg/ iv). Una vez estabilizado, TAC craneal y avisar a Neurocirugía urgente.

• Revertir causas metabólicas (hipoglucemia, hiponatremia) o tóxicas de tratamiento

inmediato.

- Si intoxicación por mórficos: Naloxona: 0,01-0,1 mg/kg/iv o im (en <5 años: 0,1 mg/Kg/iv; en >5 años o >20kg: 2 mg/dosis iv).

- Si intoxicación por benzodiacepinas: Flumacenilo: 0.01-0.1 mg/kg iv lento (máximo 2 mg). No administrar de rutina.

• Si signos/síntomas de meningitis/encefalitis: iniciar tratamiento empírico, previa extracción de cultivos de sangre y LCR.

• Si súbita rigidez de nuca sin pródromos, pensar en hemorragia subaracnoidea y realizar TAC craneal previo a PL.

 Medidas generales para evitar el daño cerebral secundario y las complicaciones

• Sonda nasogástrica/ orogástrica para evitar la aspiración.

• Monitorización cardiorrespiratoria. Pulsioximetría.

• Optimizar el aporte de oxígeno cerebral: Oxigenación adecuada (PaO2 100-120 mmHg; Presión arterial en límites normales/altos.

• Evitar la hipo/hiperventilación: Mantener PaCO2 35-40 mmHg.

• Examen neurológico periódico: puntuación GCS, pupilas.

• Detectar y tratar precozmente las convulsiones: Diacepam (0,5-1 mg/kg/dosis/iv. Máx. 10 mg/dosis); Fenitoína 20 mg/kg/dosis/ iv; Midazolam (0.05-2 mg/kg/h) o Propofol (2-10 mg/kg/h) en perfusión continua.

• Normotermia (si hipertermia aumenta el consumo de oxígeno cerebral).

• Cabeza en posición neutra y elevada unos 30o (si no existe hipotensión arterial).

CRISIS CONVULSIVAS

Se considera status convulsivo a toda crisis generalizada o focal de duración mayor de 20-30 minutos o dos o más crisis sin recuperación de conciencia en el mismo periodo de tiempo. La mayoría de las crisis tónico-clónicas ceden espontáneamente en los primeros cinco minutos, y usualmente antes de que el paciente llegue al Servicio de Urgencias, pero en ocasiones puede persistir después de cinco minutos y prolongarse en el tiempo. El status convulsivo en un niño es una emergencia médica con graves riesgos de mortalidad y de secuelas neurológicas. Aunque la evolución va a depender principalmente de la causa que lo ha condicionado, también depende de la duración. A mayor duración, mayor dificultad existirá en revertir el cuadro. Para la práctica médica una crisis mayor de cinco minutos debe considerarse una emergencia y afrontarla inmediatamente para intentar prevenir el desarrollo de un status. 

TRATAMIENTO

Objetivos básicos del tratamiento

• Asegurar oxigenación

• Abortar la crisis

• Prevenir la recidiva

• Identificar factores precipitantes

• Corregir trastornos metabólicos

• Prevenir complicaciones sistémicas

• Evaluar y tratar la etiología

Fármaco anticonvulsivo ideal

El fármaco anticonvulsivo ideal sería aquel de fácil administración, disponible por vía intravenosa, eficaz, potente en volúmenes pequeños, de penetración rápida y vida media larga, bien tolerado y que fuera útil como tratamiento posterior.

MANEJO INMEDIATO

• Asegurar vía aérea. Habitualmente basta con maniobras de apertura manual de la vía aérea. Si sigue inconsciente tras la apertura manual, es más útil dejar cánula orofaríngea, que a veces es difícil de colocar debido al trismus existente. Podemos ayudarnos de depresores linguales, y una vez introducida el mantenimiento de la cánula consiste sólo en una buena fijación con una venda anudada.

• Administración. de Oxígeno al 100% con sonda nasofaríngea o mascarilla. Es útil en un primer momento colocar sobre nariz y boca la mascarilla de la bolsa autoinflable con reservorio, para asegurar administración de oxigeno al 100%.

• Vigilar signos vitales (frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y temperatura).
• Medir glucemia capilar.
• Medir iones. Si hiponatremia (Na<120 mE/l) corregir con Suero Salino hipertónico (3%).
• Comprobar en qué situación se encuentra la manifestación crítica.
• Proteger de cualquier daño que pueda causar la crisis: evitar caídas de la camilla, golpes a las personas que están atendiendo al niño, o autolesiones, como mordeduras, que se evitaría con la canula orofaríngea.
• ¿Ha recibido medicación previa para la crisis –en domicilio o centro sanitario?
• Si llega convulsionando y no ha recibido medicación previa o han pasado más de 5 minutos de la administración de la misma: Ver algoritmo.

TRATAMIENTO DE LOS DISTINTOS TIPOS DE STATUS
• Status generalizado tónico-clónico: Ver algoritmo.
• Status generalizado mioclónico: benzodiacepinas.
• Status generalizado tónico: las benzodiacepinas pueden empeorar el cuadro. El fármaco de elección es fenitoína o valproico.
• Status de ausencia: el tratamiento de elección es valproico.
• Status parcial simple motor: no es una emergencia. El tratamiento adecuado es el mismo que el del status generalizado tónico-clónico, pero excepcionalmente se llega al tratamiento previsto del status refractario.
• Status parcial complejo: debe considerarse como una urgencia médica y tratarse de manera agresiva para evitar posibles secuelas. El tratamiento es similar al del status generalizado tónico-clónico.

Emergencias Neonatales

Emergencias Neonatales

PASOS EN LA REANIMACIÓN NEONATAL 

Podemos identificar a los recién nacidos que requerirán reanimación en el parto por la rápida valoración de las 4 características siguientes: 

¿gestación a término?, ¿líquido amniótico claro?, ¿respira o llora?, ¿buen tono muscular? 

Si la respuesta a estas 4 preguntas es “Sí”, el recién nacido no precisa maniobras de reanimación y puede permanecer con la madre para recibir los cuidados de rutina (secar y evitar la pérdida de calor, limpiar la vía aérea con gasas y aspirar si es necesario). Si alguna respuesta anterior es “No”, el recién nacido debería recibir uno o más de las siguientes 4 categorías de la secuencia de acción: A) Estabilización inicial B) Ventilación C) Masaje cardiaco D) Administración de medicación La decisión de progresar de una categoría a la siguiente está determinada por la valoración simultánea de la respiración, frecuencia cardiaca (FC) y color. En completar cada paso, reevaluar y decidir si progresar al siguiente, no deben consumirse más de 30 segundos. En la Figura 1 se recogen los pasos a seguir en la reanimación neonatal.

1º Estabilización inicial

1) Colocar al recién nacido bajo una fuente de calor radiante para evitar la pérdida de

calor.

2) Optimizar la vía aérea colocando al recién nacido en decúbito supino con la cabeza en posición neutra o con el cuello ligeramente extendido y aspirar suavemente si presenta secreciones, primero la boca y luego la nariz (si meconio ver situaciones especiales).

3) Secar suavemente con toallas calientes que posteriormente se sustituirán por otras secas. Podemos utilizar métodos adicionales de estimulación táctil como frotar la espalda del niño en sentido caudo-craneal con una compresa templada.

2º Valoración

Tras la estabilización inicial, las siguientes maniobras de reanimación deben ser guiadas por la valoración simultánea de la respiración, el color y la FC. Nunca retrasar el inicio de la reanimación hasta obtener el Apgar al minuto de vida.

3º Administración de oxígeno

Aunque existe controversia las recomendaciones internacionales actuales mantienen el uso de O2 al 100% en la reanimación neonatal. En cualquier caso parece razonable empezar por concentraciones mínimas de O2 e ir aumentando la FiO2 progresivamente, si la respuesta no es la adecuada (objetivos de saturación transcutánea de oxígeno [StO2] en recién nacido pretérmino 85-92% y 93-97% en recién nacido término). Para ello es preciso que la sala de partos cuente con mezclador de aire y oxígeno y pulsioximetría.

4º Ventilación con presión positiva

Mascarilla y bolsa autoinflable

Indicaciones: iniciar la ventilación si 30 segundos después de iniciar la estabilización inicial:

1) el recién nacido se encuentra en apnea, 2) su respiración es ineficaz ó 3) FC < 100 lpm apesar de haber iniciado la respiración. Técnica: el recién nacido debe colocarse en decúbito supino con la cabeza en posición neutra y debe tener la vía aérea libre. Las mascarillas faciales pueden ser redondas o triangulares y su tamaño debe ser adecuado al recién nacido: no debe sobrepasar el mentón ni apoyarse sobre los ojos del recién nacido y debe permitir ejercer un sellado efectivo de la boca y la nariz. Elegir el dispositivo para administrar presión positiva: bolsa autoinflable (con válvula de seguridad, opcional válvula de presión positiva al final de la espiración [PEEP]), bolsa de anestesia o

un dispositivo mecánico con tubo en T (ésta permite prefijar la PEEP y el pico de presión). En las primeras insuflaciones puede ser necesario presiones 30-40 cmH2O para establecer una capacidad residual funcional efectiva, aunque la presión óptima y el tiempo de insuflación no han sido determinados. Posteriormente continuar a un ritmo de 30-60 respiraciones/min (30 respiraciones/min si masaje y ventilaciones simultáneas). Si la ventilación con bolsa y mascarilla se prolonga más de 2 minutos, colocar una sonda orogástrica para evitar la sobredistensión gástrica.

Mascarilla laríngea

Existe escasa experiencia en recién nacidos pero puede utilizarse en algunas circunstancias: imposibilidad de intubación o ventilación con mascarilla facial ineficaz.

5º Intubación endotraqueal

Indicaciones: 1) Ventilación con bolsa y mascarilla ineficaz a pesar de asegurar una técnica adecuada y/o descenso de la FC al cesar la ventilación, 2) se prevé una ventilación prolongada con bolsa y mascarilla, 3) necesidad de masaje cardiaco, 4) si requiere aspiración endotraqueal de meconio o reanimación en situaciones especiales: la hernia diafragmática o el pretérmino.

Técnica: colocar al recién nacido en decúbito supino en posición de olfateo. Coger el laringoscopio con la mano izquierda e introducirlo en la boca por la comisura derecha desplazando la lengua hacia la izquierda. Avanzar hasta situar la punta de la pala en la vallécula y calzar la epiglotis traccionando suavemente y ejerciendo una fuerza vertical del mango. Una vez visualicemos adecuadamente las cuerdas vocales introduciremos el tubo hasta pasarlas 1-2 cm, tras lo cual retiraremos el laringoscopio con la precaución de no desplazar el tubo que mantendremos sujeto. La longitud a introducir está relacionada con la edad gestacional y el peso. Una forma de calcularlo es: peso en Kg + 6 = cm a nivel de la comisura bucal (Kg + 7) por la nariz. Para confirmar la correcta posición del tubo, conectarlo al sistema de ventilación y observar el desplazamiento simétrico del tórax, auscultar la entrada de aire simétrica, comprobar el vaho exhalado en el tubo o monitorizar el CO2 exhalado, si bien este último método no está muy extendido. No superar los 20 segundos en cada intento de intubación. Transcurrido ese tiempo, si no se ha conseguido ventilaremos con bolsa y mascarilla (o antes si la frecuencia cardiaca es < 100 lpm)

6º Masaje cardiaco

Indicación: si tras 30 segundos de ventilación con presión positiva, la FC es < a 60 lpm. Técnica: la mejor técnica es la de los pulgares que consiste en colocarlos en el tercio inferior del esternón, por debajo de la línea media intermamilar, (uno encima del otro en prematuros o en paralelo en niños término) y el resto de los dedos abrazando el tórax. La profundidad de las compresiones debe ser un tercio del diámetro anteroposterior del tórax. El ritmo de compresión/ventilación será 3:1 (90 compresiones y 30 ventilaciones en un minuto). Comprobar el pulso del recién nacido cada 30 segundos y mantener el masaje cardiaco hasta que su FC sea >60 lpm.

7º Administración de fármacos y fluidos

Técnica de canalización de la vena umbilical: seccionar transversalmente el cordón umbilical a 1-2 cm de la piel e introducir un catéter en la vena umbilical (3,5 F en pretérminos y 5 F en término), de 3 a 5 cm, hasta que la sangre refluya.

Adrenalina

Indicaciones: asistolia o FC < 60 lpm a pesar ventilación con presión positiva y masaje cardiaco durante 30 segundos. Vías de administración: venosa (vena umbilical) de elección, endotraqueal.

Dosis recomendada: vía endovenosa 0,01-0,03 mg/kg de peso (0,1-0,3 ml/kg de la solución 1/10.000: diluir 1 ml de adrenalina 1/1.000 en 9 ml de SSF [0,1 mg/ml]). Vía endotraqueal: dosis superior a 0,03 mg/kg (hasta 0,1 mg/kg), aunque la seguridad y eficacia de estas dosis no ha sido comprobado. Repetir cada 3-5 min si está indicado.

Bicarbonato sódico

Indicaciones: su uso en la reanimación neonatal es motivo de controversia. Algunos autores recomiendan su uso si fracasan todas las medidas anteriores y otros sólo si se confirma la acidosis metabólica (pH < 7,20). En los < 32 semanas no debe usarse salvo en situaciones excepcionales por el riesgo mayor de hemorragia intracraneal. Vías de administración: endovenosa y lento, a un ritmo inferior a 1 mEq/kg/min. Dosis recomendada: 1-2 mEq/kg de una dilución 0,5 mEq/ml (1 ampolla de bicarbonato 1M en igual cantidad de agua bidestilada); 2-4 ml/kg de la dilución.

Naloxona

Indicaciones: depresión respiratoria en un recién nacido cuya madre ha recibido narcóticos en las 4 horas previas al parto. Contraindicada en los hijos de madres adictas a opiáceos porque puede desencadenar un síndrome de abstinencia grave. Vías de administración: endovenosa e intramuscular.

Dosis recomendada: 0,1 mg/kg. Posteriormente vigilar al recién nacido y repetir cada 2-3 min si reaparecen los signos de depresión respiratoria. Expansores de volumen Indicaciones: sospecha hipovolemia significativa. Tipo de expansor: inicialmente el SSF es de elección. Se usará sangre 0 Rh – ó cruzada con la materna cuando exista una pérdida de sangre importante. Dosis recomendada: 10 ml/kg en 5 -10 min iv.

Líquido amniótico meconial

Parece que en los casos de líquido amniótico meconial la aspiración de la boca y la nariz del recién nacido al coronar la cabeza, no resulta eficaz para prevenir la aspiración de meconio, sin embargo se puede seguir aconsejando si no es posible garantizar una reanimación postparto adecuada. En el caso de un recién nacido deprimido, sin secarle ni estimularle, debe comprobarse mediante laringoscopia directa si existe meconio en faringe y tráquea en cuyo caso se intubará y se aspirará. Se conectará el tubo endotraqueal a un sistema de aspiración mediante un adaptador o bien se usará un tubo endotraqueal con dispositivo de aspiración incorporado y se conectará directamente a la fuente de aspiración. A la vez que se succiona se retira el tubo. Si la FC es > 100 lpm la maniobra puede repetirse hasta que el aspirado sea limpio, pero si está muy deprimido tras la primera o segunda aspiración hay que iniciar la ventilación con presión positiva, aunque haya algún resto de meconio en la vía aérea. Aspirar el contenido gástrico al final. Si presenta llanto vigoroso y el meconio es escaso, la aspiración de la tráquea no se recomienda puesto que no mejora la evolución y puede producir complicaciones.

Prematuridad

El recién nacido prematuro, debido a su inmadurez, necesita reanimación mucho más frecuentemente y tiene un riesgo más alto de presentar apnea, hipotermia, hemorragia intra-periventricular e inestabilidad hemodinámica. Los límites de la reanimación son orientativos y deben individualizarse en cada caso. La intubación será electiva en los más pequeños y se realizará de forma sistemática si no observamos llanto a los 15 segundos o respiración efectiva a los 30 segundos. La ventilación del prematuro será más cuidadosa y por ello se aplicará una presión positiva mínima que permita una entrada de aire óptima y una frecuencia respiratoria de alrededor de 60 respiraciones por minuto. Otro aspecto controvertido es el uso de surfactante profiláctico. No existe unanimidad de utilización y se recomienda aplicarlo a prematuros extremos (<30 sem) que requieren intubación en sala de partos. 

Hernia diafragmática

Si el diagnóstico es prenatal intubar al recién nacido inmediatamente tras el nacimiento evitando los estímulos y la ventilación con bolsa y mascarilla, que favorecen la entrada de aire en el intestino y comprometen la función pulmonar. Introducir una sonda nasogástrica lo antes posible para evitar la distensión gástrica.

Atresia de coanas

Es causa de fallo de la ventilación con presión positiva con mascarilla. Ante la sospecha clínica valorar el paso de una sonda nasogástrica para confirmar la malformación y colocar una cánula orofaríngea para mantener la permeabilidad de la vía aérea. Si fuera preciso proceder a la intubación.

Hidrops

Esta situación puede interferir en el establecimiento de una adecuada ventilación tras el parto. El derrame pleural, la ascitis y el edema pulmonar comprometerán el intercambio gaseoso. Será precisa aplicar ventilación con presión positiva y si no se consigue una adecuada ventilación se procederá al drenaje de la ascitis con un débito de 20 cc/kg. Puede ser necesaria también la evacuación del derrame pleural. Recordar la posibilidad de colocar una vía venosa umbilical (plantearse uso de catéter umbilical de doble luz) y la extracción de sangre de cordón para la realización de pruebas analíticas para el diagnóstico etiológico.

Insuficiencia respiratoria aguda

Se define la insuficiencia respiratoria aguda como la incapacidad del sistema respiratorio para realizar el intercambio de oxígeno y anhídrido carbónico entre el aire y la sangre, lo que conduce a una alteración en el suministro de oxígeno y la excreción de anhídrido carbónico para satisfacer las demandas metabólicas. Los trastornos respiratorios son la causa más frecuente de ingreso en las unidades de cuidados intensivos tanto en neonatos a término como pretérmino. Su gravedad va a estar en relación con la causa etiológica y la repercusión que tenga en los gases sanguíneos. En ocasiones resulta difícil diferenciar las alteraciones cardiovasculares de las respiratorias o de la sepsis sólo mediante los signos clínicos.

SÍNTOMAS Y SIGNOS CLÍNICOS

Los signos y síntomas incluyen:

• Taquipnea: aumento de la frecuencia respiratoria por encima de 60 respiraciones por

minuto.

• Quejido: ruido producido por el aire exhalado al pasar a través de las cuerdas vocales que se encuentran parcialmente aducidas en un intento de mantener una presión positiva al final de la espiración, evitando el colapso alveolar y mejorando la capacidad residual funcional.

• Retracciones costales, esternales y/o xifoideas.

• Aleteo nasal: aumento del tamaño de las fosas nasales durante la inspiración.

• Cianosis: diferenciar de la acrocianosis.

• Ruidos respiratorios disminuidos con estertores y/o roncus.

• Apnea: ausencia de movimientos respiratorios durante más de 20 segundos acompañados de desaturación, cianosis y/o bradicardia.

CAUSAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

• Causas respiratorias:

– Taquipnea transitoria del recién nacido.

– Enfermedad de membrana hialina.

– Neumonía congénita.

– Neumonía aspirativa, incluyendo la aspiración de meconio.

– Atelectasia.

– Escapes aéreos: Neumotórax, neumomediastino, enfisema intersticial.

– Bronquiolitis y otras infecciones respiratorias.

• Anomalías congénitas: fístula traqueoesofágica, atresia de coanas, hernia diafragmática, hipoplasia pulmonar, enfisema lobar congénito.

• Causas cardiovasculares.

– Cardiopatías congénitas con cortocircuito derecha-izquierda.

– Arritmia cardiaca.

• Enfermedades del sistema nervioso central y periférico: hipoxia, hemorragia, síndrome

de deprivación por drogas, enfermedades neuromusculares.

– Causas infecciosas: Sepsis/meningitis.

– Trastornos metabólicos. Hipoglucemia, acidosis metabólica, hipotermia/hipertermia.

– Causas hematológicas: anemia, hiperviscosidad.

– Errores de medicación.

 Ventilación mecánica neonatal. Indicaciones y parámetros iniciales

La respiración del recién nacido es diferente a la de los lactantes y niños, presentando peculiaridades fisiopatológicas específicas:

• Menor capacidad para aumentar el volumen respiratorio, lo que favorece el colapso pulmonar junto a volúmenes residuales pequeños.

• En el pretérmino, el déficit de surfactante lleva a un colapso pulmonar con pérdida de alveolos funcionantes, de complianza, hipoventilación y aumento del cortocircuito intrapulmonar.

• Pequeño calibre de las vías aéreas intratorácicas con mayor facilidad para la obstrucción y aumento de resistencias intrabronquiales.

• Tiempo inspiratorio más corto, lo que determina una mayor frecuencia respiratoria.

• Persistencia de cortocircuitos fetales (conducto arterioso persistente y foramen oval), principalmente por la existencia de hipertensión pulmonar por diferentes causas.

INDICACIONES DE VENTILACIÓN MECÁNICA CONVENCIONAL (VMC)

El inicio de la ventilación mecánica es una decisión compleja y ha de ser individualizada. Hemos de valorar la historia maternal y perinatal, edad gestacional y peso, enfermedad de base, así como el estado del intercambio gaseoso, entre otros. Podemos proponer, a modo orientativo, las siguientes indicaciones:

• PaO2 < 50-60 mmHg con FiO2 > 0,5 que no mejora con presión positiva continua de las vías aéreas (CPAP) nasal.

• PaCO2 > 60 mmHg con pH < 7,25.

• Apnea, cianosis o bradicardias que no mejoran con CPAP nasal.

• Dificultad respiratoria importante que progresa.

Objetivos:

• Conseguir normoxemia con FiO2 ≤ 0,6 manteniendo una insuflación pulmonar óptima según radiografía de tórax repetida (7-8 espacios intercostales si existe escape aéreo; 8–9.5 si no, visibles en hemitórax derecho por encima del hemidiafragma derecho).

• Conseguir una ventilación correcta según medición de PCO2, utilizando el volumen corriente (VC) espiratorio más bajo posible (4-7 ml/Kg) y con las menores presiones inspiratorias pico (PIP).

PARÁMETROS INCIALES DE VENTILACIÓN MECÁNICA CONVENCIONAL

• Los parámetros iniciales van a depender de la edad gestacional y el peso del recién nacido:

– Modalidad: Presión control (PC), Syncronized Intermittent Mandatory Ventilation (SIMV), Asistida/controlada.

– Fracción inspiratoria de O2 (FiO2): variable; en función de necesidades.

– Presión inspiratoria pico (PIP): 14-18 cmHO2 (tanto menor cuanto menor es la edad gestacional). PIP necesaria para mantener un volumen corriente entre 4 y 7 ml/Kg.

– Frecuencia respiratoria (FR): 40-60 resp/min, mantener volumen minuto (VM) VM=VC (4-6 ml/Kg) x FR.

– PEEP 2 – 4 cmH2O.

– Relación tiempo inspiratorio/ tiempo espiratorio (Ti:Te): 1:1.5 (Ti máximo 0.4; óptimo 0,3-0,35).

VENTILACIÓN DE ALTA FRECUENCIA

Indicaciones:

Es importante destacar que no se ha probado la existencia de beneficios clínicos relevantes, en prematuros ni en términos, de la ventilación de alta frecuencia. Por lo tanto, su indicación ha de ser siempre individualizada, como medida de rescate en fallo respiratorio pese a ventilación convencional. Se ha de reevaluar su efecto sobre los pacientes para valorar su continuación o cambio de ventilación, tanto clínica como gasométrica. Los siguientes criterios son, por lo tanto, orientativos:

• Criterios de rescate en fallo respiratorio severo:

– Prematuros ≤ 34 semanas.

- No cumple objetivos gasométricos en al menos dos análisis separados 1/2 y 6 horas, pese a: FiO2 > 0.6 y Presión media de vía aérea (Paw) > 10 (Índice de oxigenación (I.O.) > 10).

- Insuflación pulmonar insuficiente pese a las presiones elevadas.

– > 34 semanas

- No cumple objetivos gasométricos en al menos dos análisis separados 1/2 y 12 horas, pese a: FiO2 > 0.6 y Paw > 15-18 (I.O. > 15-25).

- Insuflación pulmonar insuficiente pese a las presiones elevadas.

• Enfisema intersticial que precise PIP superiores a las definidas para fracaso de VM.

• Neumotórax persistente > 12 horas tras presión negativa o se asocie neumopericardio o neumoperitoneo.

• Hipertensión pulmonar persistente neonatal con fracaso de VMC.

• Hernia diafragmática congénita grave que precise PIP > 25 cmHO2 (I.O.>15).

 Shock en el recién nacido

El shock se define como un fallo circulatorio agudo que conlleva un aporte insuficiente de oxígeno y nutrientes a los tejidos y cuya consecuencia final es la muerte celular.

En el neonato existen una serie de limitaciones para compensar una situación de shock:

• Menor reserva miocárdica.

• Baja distensibilidad del músculo cardiaco.

• Escasa capacidad para incrementar el gasto cardiaco en función de cambios en la frecuencia cardiaca (FC) a partir de una FC basal elevada.

• Presencia de hemoglobina fetal con mayor afinidad por el oxígeno.

• Descenso de la resistencia vascular pulmonar

Dependiendo de la causa, podemos identificar varios tipos de shock:

a) Shock Hipovolémico: la hipovolemia debe considerarse siempre como causa de shock en el recién nacido excepto en el prematuro. Puede deberse a hemorragia pre o postparto.

d) Shock Distributivo: anomalías en la distribución circulatoria pueden provocar una mala perfusión tisular. Las causas pueden ser la sepsis por la liberación de sustancias vasodilatadoras o la administración de fármacos que reducen el tono vascular como anestésicos o relajantes musculares.

c) Shock en el Prematuro: en el recién nacido pretérmino (RNPT) es frecuente que se produzcan alteraciones en la vasorregulación periférica en el periodo postnatal inmediato dada la inmadurez de las vías neurovasculares. Esta situación tiene una serie de peculiaridades que se describen más adelante.

d) Shock Cardiogénico: la afectación del miocardio del neonato puede ser por:

• Asfixia perinatal.

• Anomalias metabólicas: hipoglucemia, hiponatremia, hipocalcemia, acidemia. Los hijos de madre diabética pueden presentar cardiomiopatía.

• Obstrucción del flujo sanguíneo:

– Del flujo de entrada: retorno venoso pulmonar anómalo total, Cor triatriatum, atresia tricuspídea, atresia mitral u obstrucciones adquiridas (embolismo trombótico, aire intravascular, neumotórax, neumomediastino o neumopericardio).

– Del flujo de salida: estenosis o atresia pulmonar o aórtica, estenosis subaórtica hipertrófica (hijos de madres diabéticas), coartación aórtica o interrupción del itsmo aórtico, arritmias supraventriculares.

e) Trastornos Endocrinos: la deficiencia completa de 21-hidroxilasa y la hemorragia suprarrenal pueden ser causa de shock. Ante una hiponatremia, hiperpotasemia e hipotensión hay que descartar un síndrome adrenogenital.

f) Shock Disociativo: metahemoglobinemia y anemia severa.

SÍNTOMAS GUÍA Y SIGNOS EXPLORATORIOS:

La hipotensión NO debe utilizarse como síntoma guía ya que generalmente traduce un shock ya descompensado.

Los signos y síntomas van a variar según en la fase del shock en la que nos encontremos:

a) Síntomas derivados de los mecanismos compensatorios:

• Taquicardia para aumentar el gasto cardiaco.

• Hipoperfusión periférica (frialdad, relleno vascular lento, gradiente térmico) por vasoconstricción periférica para mantener la tensión arterial.

• Taquipnea para incrementar la ventilación alveolar.

• Quejido para aumentar la presión alveolar al final de la espiración.

• Descenso de la saturación venosa de oxigeno por un aumento de la extracción periférica de éste.

b) Síntomas derivados del Shock instaurado:

• Acidosis metabólica y alteraciones electrolíticas.

• Elevación de ácido láctico y urea en sangre.

• Hipotensión arterial.

• Hipoperfusión de órganos que produce: Oliguria, Letargia y Alteración de la mucosa

gastrointestinal (diarrea, hemorragia y perforación).

• Edema pulmonar.

ABORDAJE DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Se debe realizar una evaluación rápida del paciente e identificar la causa de hipotensión y así iniciar el tratamiento adecuado, para ello utilizaremos las siguientes pruebas complementarias:

a) Hemograma: una disminución del hematocrito podría indicar hemorragia aguda.

b) Coagulación: permite confirmar o descartar coagulación intravascular diseminada.

c) Estudio Bioquímico para revelar trastorno metabólico.

d) Gasometría arterial: indica la presencia de hipoxia o acidosis.

e) Determinación de presión venosa central (PVC): si PVC<4 cm de H2O (<2 cm de H2O en RNPT) indica depleción de volumen, si PVC>6 cm de H2O es probable que se trate de un shock cardiogénico.

f) Cultivo de líquidos biológicos para buscar causa séptica.

g) Radiografía de tórax para valorar silueta cardiaca (cardiopatía) y campos pulmonares

(neumotórax).

h) Electrocardiograma (ECG): arritmia y Ecocardiografía: miocardiopatía.

i) Prueba Kleihauer- Betke: para descartar transfusión fetomaterna.

TRATAMIENTO

Tratamiento de las Alteraciones Metabólicas e Hidroelectrolíticas que están condicionando un bajo gasto cardiaco como hipoxia, hipoglucemia y acidosis. La infusión de bicarbonato sódico (1-2 mEq/Kg) está indicada con pH< 7.2. Si existe hipocalcemia está indicada la infusión lenta de  gluconato cálcico 10% (1ml/Kg).

Expansores de volumen: En el caso de sospechar hipovolemia se debe administrar una infusión de suero fisiológico isotónico (10-20 ml/kg) que contribuirán a mantener la tensión arterial, al menos temporalmente, mientras se inicia el tratamiento etiológico del shock. En el RNPT debe existir presión venosa central <2 mm Hg para utilizar expansores y la infusión debe hacerse en 30 minutos y comprobando la respuesta clínica. Existe recomendación a favor del suero salino fisiológico en lugar de hemoderivados (plasma) y/o coloides (albúmina), reservando los hemoderivados para el tratamiento etiológico

Tratamiento con Inotrópicos positivos:

• Dopamina (5-20 mcg/Kg/minuto): es el tratamiento de primera elección, a estas dosis produce vasoconstricción y aumento de las resistencias periféricas. En el shock distributivo (séptico o tóxico) cobra más importancia por su efecto vasopresor. Es más efectiva que Dobutamina en el tratamiento de la hipotensión y el shock del neonato pretérmino a corto plazo.

• Dobutamina(5-15 mcg/Kg/minuto): tiene efecto beta-adrenérgico, reduce la postcarga (cierto efecto vasodilatador) y provoca mayor aumento del flujo sanguíneo sistémico que Dopamina, por lo que resulta de elección en las primeras 24 horas de vida del neonato pretérmino. Su principal utilidad radica en aquellas situaciones en las que exista afectación de la contractilidad miocárdica.

Tratamiento del Shock refractario:

• Hidrocortisona: se emplea a dosis de 2 mg/Kg/día en el neonato que no responde a inotrópicos, con el objetivo de reducir la dosis de éstos. Más efectivo en RNPT en las primeras 12 horas por razones que se detallan a continuación.

• Adrenalina (0.5 mcg/Kg/minuto): tiene igual efecto que Dopamina (10 mcg/Kg/m). Al existir más experiencia con Dopamina, es preferible usar ésta. La dosis inicial de adrenalina es 0.05-0.1 mcg/Kg/minuto.

5.5. Tratamiento Etiológico: además de establecer las medidas generales expuestas anteriormente, es importante conocer la causa del cuadro para establecer un tratamiento específico como antibioterapia en el shock séptico, hemoderivados en el hipovolémico, drenaje de neumotórax, tratamiento de arritmias, etc.

 Cardiopatías congénitas en el periodo neonatal

Se definen las cardiopatías congénitas como aquellas malformaciones estructurales del corazón y de los grandes vasos que producen una alteración en su funcionamiento normal. Constituyen las malformaciones congénitas más frecuentes, presentándose en el 2-3% de los recién nacidos vivos. La etiología puede responder a factores genéticos y ambientales. Únicamente en el 8% se encuentra asociación hereditaria, bien por alteraciones cromosómicas o genéticas puntuales. Sin embargo, hasta en el 90% de los casos, la aparición es casual y no se puede determinar la causa.

 TRATAMIENTO

a) Reanimación del recién nacido: Se deben mantener las medidas de soporte vital avanzado precisas

b) Prostaglandina E1: Sólo si la cardiopatía se ha identificado como cianótica ductus dependiente o hipoperfusión periférica. Se administrará en perfusión intravenosa continua, bolo inicial a 0.1-0.2 µgr/kg en una hora y continuar con 0.03-0.05 µgr/kg/minuto. La aparición de efectos secundarios (apnea, hipotensión, fiebre,…) obligará a la disminución del ritmo a 0.01-0.02 µgr/kg/minuto. El tratamiento con Prostaglandinas puede estar contraindicado en patologías con hiperaflujo pulmonar, en Tetralogía de Fallot con CIV grande y coartación de aorta, o en Tetralogía de Fallot con buen tracto de salida del ventrículo derecho. Sin embargo, en caso de dudar del diagnóstico etiológico, y más si no se encuentra en un centro especializado, el uso de prostaglandinas estaría justificado.

c) Ventilación mecánica y oxigenoterapia

d) Soporte inotrópico y diuréticos

e) Estabilización y traslado a centro especializado

 Convulsiones neonatales

Las convulsiones neonatales (CN) son la forma de expresión más frecuente de patología neurológica en el período neonatal. Se manifiestan por una alteración en las funciones motora, conductual o autonómica, por una combinación de ellas, o sin apenas sintomatología. El desarrollo neuroanatómico, bioquímico y fisiológico que presenta el cerebro del recién nacido condiciona que las CN se presenten con pobre expresión clínica y que exista frecuentemente disociación clínico- electroencefalográfica. Esto conlleva un frecuente infradiagnóstico, especialmente en el prematuro.

La incidencia global de las CN es del 0,1-1,5%, pero en una unidad de cuidados intensivos puede llegar al 25%.

Se clasifican en:

1. Ocasionales:

Son las más frecuentes. Representan un cuadro agudo debido a una agresión puntual sobre el Sistema nervioso central (SNC). Sus causas son:

• Encefalopatía hipóxico-isquémica (40%).

• Hemorragia intracraneal (15%).

• Lesión isquémica focal (5%).

• Infecciones (5-10%).

• Trastorno metabólico agudo (hipoglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia).

• Errores congénitos del metabolismo (dependencia de la piridoxina, aminoacidurias).

• Fármacos o deprivación de drogas maternas.

• Idiopáticas.

El 10-20% evolucionaran posteriormente a una epilepsia secundaria en el lactante o niño mayor.

2. Epilepsias del período neonatal:

Cuadro de convulsiones recidivantes, con una clínica bien definida y una etiología desconocida en la mayoría de ellos. Pueden evolucionar a epilepsia del lactante o niño mayor o autolimitarse al período neonatal. Se clasifican en:

 

• Epilepsia sintomática. Patologías del SNC que pueden manifestarse ya en el período neonatal por convulsiones/epilepsias: errores congénitos del metabolismo, enfermedades neurodegenerativas, malformaciones del SNC, hemorragias, trastornos del desarrollo cerebral,facomatosis.

• Síndromes epilépticos en el período neonatal:

– Convulsiones neonatales idiopáticas benignas:

- Convulsiones idiopáticas benignas.

- Convulsiones familiares benignas (accesos al 5º día).

– Encefalopatías neonatales epilépticas:

- Encefalopatía mioclónica precoz.

- Encefalopatía epiléptica infantil precoz.

– Estados de mal epiléptico.

TRATAMIENTO:

Es importante el tratamiento agresivo con antiepilépticos pues las convulsiones pueden ser perjudiciales para el cerebro en desarrollo. Existe controversia cuando las crisis son eléctricas sin clínica aparente, pero se deben tratar aunque de forma menos agresiva. 

1. Medidas generales: corregir parámetros metabólicos alterados, tratamiento de la infección si está presente, mantenimiento de vía aérea, monitorización de constantes vitales, evitar hipotensión e hipoglucemia.

2. Tratamiento farmacológico:

En las CN idiopáticas debemos intentar siempre un ensayo terapéutico con piridoxina 100 mg. i.v.

Actualmente existe controversia acerca del tratamiento de segunda línea, tanto la fenitoína como el valproico pueden emplearse como segunda opción terapeútica.

Duración del tratamiento:

Es variable, aunque la tendencia actual es a limitarla, ante el riesgo iatrogénico del fármaco antiepiléptico en el cerebro inmaduro.

• CN ocasionales transcurrida una semana sin crisis, con un examen neurológico, un trazado EEG y una ecografía craneal normal se puede retirar la medicación.

• CN idiopáticas benignas: cuando ceden se puede retirar el fármaco.

• Encefalopatías hipóxico isquémicas graves, trastornos del desarrollo cerebral y en las

encefalopatías epilépticas (en cuyo caso el riesgo de recurrencia es casi del 100%) se

mantendrá el tratamiento durante 3-4 meses, pasados los cuales se reevaluará.

 HIPOGLUCEMIA NEONATAL}

Glucemia en sangre venosa <45 mg/dl en todas las edades a partir de las primeras 24 horas de vida. Aunque no hay consenso sobre qué cifra se considera hipoglucemia en las primeras 24 horas de vida de un recién nacido (RN) (<25 mg/dl en RN <1.000g y <30 mg/dl en RN >1.000g), siempre se deben mantener los niveles de glucemia >40 mg/dl desde la primera hora de vida.

TRATAMIENTO

RN con hipoglucemia sintomática o asintomática que no responde a aporte oral:

Ingreso en la Unidad de Neonatología:

• Bolo inicial de 2-3cc/kg de SG 10% intravenoso (iv), a una velocidad de 1cc/minuto, seguida de perfusión de glucosa a 4-8 mg/kg/min; aumentar o disminuir según controles en 2 mg/kg/min. Si concentración mayor del 12%, usar vía central.

• Si el RN requiere más de 12 mg/kg/min de glucosa iv para mantener glucemia >50-60 mg/dl, valorar tratamiento con hidrocortisona 10 mg/Kg/día iv en dos dosis (previa extracción de muestras para estudio de hipoglucemia).

• Se mantienen la glucosa parenteral y los corticoides hasta que la clínica ceda y los niveles plasmáticos se estabilicen por encima de 60 mg/dl durante un período de 24 horas. Tras esto, disminución progresiva de los mismos.

• Si glucemia <25mg/dl, valorar glucagón intramuscular a 0.1 mg/kg (máximo 1 mg) como medida urgente mientras se consigue la vía para la perfusión de glucosa. No se recomienda en prematuros ni en RN con bajo peso por posible efecto rebote.

 Tratamiento médico del hiperinsulinismo:

• Diazóxido: 5-15 mg/kg/día. Inhibe de forma reversible la secreción de insulina.

• Otros: Somastotatina y análogos (Octeotrida), nifedipino, hormona del crecimiento, etc.

Son muy raramente usados. 

HIPERGLUCEMIA NEONATAL

La hiperglucemia es el trastorno metabólico más frecuente en el RN prematuro. Glucemia >150 mg/dl. Precisa control estrecho por riesgo de deshidratación y de hemorragia intracraneal.

TRATAMIENTO

• Objetivo: mantener glucemia entre 90-125 mg/dl.

• Si glucemia >150 mg/dl, tratar en primer lugar la causa desencadenante. En grandes prematuros, puede ser suficiente disminuir aportes de glucosa hasta un mínimo de 4 mg/kg/min. Si persiste hiperglucemia, iniciar insulinoterapia y administrar ritmo suficiente de glucosa iv para una correcta nutrición (mínimo 100 cal/kg).

• Insulinoterapia: perfusión continua 0.01-0.1 UI/kg/h hasta obtener glucemias de 100-150 mg/dl. También puede administrarse por vía subcutánea en dosis de 0.05 a 0.1 UI/kg cada 6 horas, aunque se prefiere la perfusión iv.

• Preparación: 1UI/kg diluido en SG 10% hasta 10cc y purgar vías con 50 cc de la preparación. Monitorizar niveles de potasio plasmático y controles de glucemia cada 60 minutos hasta estabilización.

FLUIDOTERAPIA

DÍA 1

Recién nacidos a término (RNT) y recién nacidos con peso mayor o igual a 1.500 grs

Los líquidos intravenosos (iv) que un RNT requiere el primer día de vida, son los necesarios para excretar una cantidad total de solutos en la orina de 15 mOsm/kg/día. Para excretar esta cantidad, el RN necesita un mínimo de 50 ml/kg/día. Admitiendo una pérdida insensible de agua de unos 20 ml/kg, los líquidos iniciales que requieren son de 60-70 ml/kg/día. El suero debe ser glucosado sin iones, y la concentración, la necesaria para mantener un ritmo de glucosa intravenosa (iv) de 4-6 mg/Kg/min.

Recién nacidos pretérminos (RNP) con peso menor de 1.500 grs 

La inmadurez de la piel del RNP y el aumento de la superficie corporal con respecto al peso, hacen que las pérdidas insensibles sean mayores que en un RNT. Así, se requieren 80 ml/kg/día de suero glucosado sin iones, para mantener un ritmo de glucosa i.v de 4-6 mg/Kg/min y para cubrir las necesidades basales del primer día de vida. 

DÍA 2 AL DÍA 7

RNT y recién nacidos con peso mayor o igual a 1.500 grs

Los requerimientos líquidos se incrementan 15 ml/kg/día hasta un máximo de 150 ml/kg/día. El sodio y el potasio se deben añadir pasadas las primeras 48 horas y la infusión de glucosa se debe mantener entre 4-6 mg/kg/min.

RNP con peso menor a 1.500 grs

Las pérdidas insensibles de un RNP se igualan a las de un RNT en torno al final de la primera semana de vida, gracias en parte, a la maduración de la piel. Los líquidos necesitan incrementarse entre 15-20 ml/kg/día hasta un máximo de 150 ml/kg/día. El sodio y el potasio se deben añadir pasadas las primeras 48 horas y la infusión de glucosa se debe mantener entre 4-6 mg/kg/min

A PARTIR DEL DÍA 7

RNT y recién nacidos con peso mayor o igual a 1.500 grs.

 

Las necesidades son 150-160 ml/kg/día. 

Recién nacidos pretérminos con peso menor a 1.500 grs.

Las necesidades son 150-160 ml/kg/día con suplementos de sodio de 3-5 mEq/kg, que deben administrarse hasta la edad gestacional corregida de 32-34 semanas.

Gracias.

Emergencias Gineco Obstetricas

Emergencias Gineco Obstetricas

Estados hipertensivos graves del embarazo

Clasificación de trastornos hipertensivos en el embarazo

Hipertensión crónica pregestacional: Corresponde a la elevación de las cifras tensionales igual o mayor a 140 de tensión sistólica y/o 90 mmHg de tensión diastólica en 2 tomas aisladas; que se presenta previo al embarazo o antes de las 20 semanas de gestación.

Preeclampsia: Es la presencia de tensión arterial diastólica mayor o igual de 90 mmHg o tensión sistólica mayor o igual a 140 (en 2 tomas) y la presencia de proteinuria (definida como la evidencia de proteínas en orina mayor a 300 mg en 24 horas).

Hipertensión gestacional: Es la presencia de cifras tensionales, sistólica y diastólica respectivamente, mayores o iguales a 140/90 sin proteinuria, detectada después de las 20 semanas de gestación. La cual desaparece luego de los 3 meses postparto.

Preeclampsia sobre impuesta: Hipertensión arterial crónica mas preeclampsia sobreagregada.

Preeclampsia 

Se define como la presencia de hipertensión inducida por el embarazo con tensión arterial diastólica (TAD) mayor o igual de 90 mmHg y/o tensión arterial sistólica (TAS) mayor o igual a 140 mmHg, en otros casos se definirá por una aumento de 30 mmHg o más en la TAS o de 15 mmHg o más en la TAD habitual, todo esto asociado con proteinuria y en ocasiones edema o lesión de órgano blanco. El valor de tensión arterial diastólica es el mejor predictor de resultados maternos perinatales, sin embargo el accidente cerebro vascular se correlaciona con TAS > a 160 mmHg. 

La toma de la presión debe hacerse a la paciente con 20 minutos de reposo, sentada, con el brazo en un ángulo de 45 grados y a nivel del corazón. La tensión arterial sistólica corresponde a la aparición de los latidos. La presión diastólica corresponde a la atenuación, apagamiento o en su defecto desaparición de la auscultación de los latidos. La preeclampsia se clasifica en severa o no severa. La categorización de severa se establece cuando cumpla cualquiera de los siguientes criterios:

TAD igual o mayor a 110 mm Hg, o TAS igual o mayor a 160 mm Hg.

Proteinuria de 5 g o más en 24 horas (3+ en prueba cualitativa).

Otros criterios de severidad en preeclampsia

Diagnósticos diferenciales:

Hígado graso del embarazo. 

Microangiopatías trombóticas (púrpura trombocitopénica trombótica y síndrome urémico-hemolítico).

Lupus eritematoso sistémico.  

Síndrome anticuerpo antifosfolipídico catastrófico.

Tratamiento 

La preeclampsia severa es una emergencia hipertensiva, en especial, cuando se asocia a crisis hipertensiva con TAS > a 160 y/o TAD > 110 mmHg y manifestaciones de encefalopatía hipertensiva o compromiso de órgano blanco. Esta consideración tiene una importante repercusión en el enfoque terapéutico, ya que el manejo de la presión arterial cobra más importancia, junto a la prevención de las convulsiones y la finalización del embarazo.

Prevención de Eclampsia, Sulfato de Magnesio

La administración de sulfato de magnesio en mujeres con preeclampsia severa se asocia a una disminución del 58% del riesgo de eclampsia (IC 95% 40-71%). En presencia de convulsiones, el sulfato de magnesio continúa siendo el tratamiento de elección.

El manejo se inicia con una dosis de carga de 4 a 6 gramos endovenosos seguida de una infusión entre 1 a 2 gramos hasta 24 horas después del parto o de la ultima convulsión. En caso de presentarse convulsiones recurrentes puede ser administrado un segundo bolo de sulfato de magnesio con incremento de la infusión hasta 2 gramos/hora.

Esquema de uso del Sulfato de magnesio

 Eclampsia

Es la presencia de convulsiones y/o coma en una mujer que sufre preeclampsia. El inicio de los síntomas pueden ser anteparto, intraparto o postparto durante las primeras 4 semanas del puerperio. Síntomas premonitorios de eclampsia son la cefalea occipital o frontal, visión borrosa, fotofobia, dolor epigástrico o en cuadrante superior derecho abdominal y alteración del estado de conciencia. 

Tratamiento 

Se basa en las medidas de reanimación, finalización del embarazo, manejo de las convulsiones y manejo antihipertensivo.

Tratamiento de la eclampsia

 Embarazo ectópico 

Se define como la implantación del embarazo fuera de la cavidad endometrial, ocurre aproximadamente en 1% de los embarazos. Contribuye con un 10 a 15% a la mortalidad materna en países desarrollados cuando se asocia a rotura tubárica.

Existen factores de riesgo para embarazo ectópico, pero más de la mitad se presentan en mujeres sin factores de riesgo conocidos.

Diagnóstico clínico y paraclínico

Se sospechará un embarazo ectópico en mujeres con dolor abdominal y prueba de embarazo positiva con o sin hemorragia vaginal. La triada clásica de amenorrea, sangrado y dolor abdominal se presenta en menos del 50% de los casos. Toda paciente con sospecha o diagnóstico de embarazo ectópico  deberá ser asistida en una institución que brinde cuidados ampliados de emergencia obstétrica.

Como apoyo al diagnóstico están la prueba de embarazo cuantitativa, fracción Beta de Gonadotrofina Coriónica Humana (B-GCH), la ecografía, la culdocentesis y la laparoscopia. 

Las pacientes con embarazo ectópico roto se presentan con signos de choque, incluyendo hipotensión, taquicardia, signos de irritación peritoneal. Sin embargo, la mayoría de las pacientes se presentan antes de la ruptura, con manifestaciones inespecíficas; los signos y síntomas incluyen sangrado vaginal (el cual es típicamente intermitente y pocas veces excede el volumen de un flujo menstrual normal), dolor pélvico o dolor abdominal tipo cólico.

Ecografía transvaginal

La ecografía transvaginal puede identificar una masa anexial no quística.8 Con B-hCG positiva y ausencia de saco gestacional intrauterino se debe buscar obligatoriamente un embarazo ectópico, aunque, hasta 35% de los embarazos ectópicos pueden no mostrar anormalidades anexiales

Tratamiento

El tratamiento del embarazo ectópico puede ser expectante, quirúrgico (laparotomía, laparoscopia) o médico.

Tratamiento expectante

Siempre que cumpla los siguientes requisitos:

• No evidencia de ruptura tubárica.

• Mínimo dolor o sangrado.

• Paciente hospitalizada.

• Niveles de B/hCG menores de 1000 mUI/ml.

• Masa anexial de menos de 3 cm o no detectable.

• No latido cardíaco.

Tratamiento quirúrgico

Las pacientes que se presentan con inestabilidad hemodinámica o signos de hemoperitoneo, masa anexial de gran tamaño y/o niveles de B-hCG altos o actividad cardíaca del embrión deben ser sometidas a manejo quirúrgico en institución con capacidad para resolver cuadros de choque hipovolémico.

Ante un embarazo ectópico abdominal, la aproximación quirúrgica por laparotomía está indicada para extracción del feto; las consideraciones a tener en cuenta con respecto a la placenta son: si la placenta se encuentra insertada en un órgano no vital (epiplón), se debe resecar el órgano con la placenta in situ pues el intento de remoción produce sangrado grave; cuando la placenta está implantada en intestino delgado, intestino grueso u otro órgano vital se debe seccionar el cordón umbilical proximal a la placenta y dejarla en el sitio de implantación para administrar posteriormente metotrexate. El embarazo intersticial requiere resección quirúrgica con cuña de una porción del miometrio, salpingectomía ipsilateral y conservación del ovario. En el embarazo ectópico ovárico el tratamiento quirúrgico es la resección parcial o total del ovario comprometido. 

Tratamiento médico

El objetivo del tratamiento médico con metotrexate (antagonista del ácido fólico) es conservar la trompa funcionante y evitar los riesgos y costos del tratamiento quirúrgico. Se puede hacer con dosis única, dosis variable o inyección directa en el sitio de implantación.

ABRUPTIO PLACENTAE

El abruptio placentae o desprendimiento prematuro de placenta se define como el desprendimiento o la separación total o parcial del sitio de implantación de una placenta normoinserta antes del nacimiento del feto y después de la semana 22 de gestación. Puede presentarse con sangrado entre las membranas y la decidua a través del cérvix o permanecer confinado al útero con sangrado por detrás de la placenta. Se presenta aproximadamente en el 1% de las gestaciones, con una mortalidad fetal de 1 en 500 a 750 nacimientos y una tasa de mortalidad perinatal de 119 por 1000 nacimientos especialmente por prematurez.

Corresponde al 30% de las hemorragias de la segunda mitad de la gestación, asociado a una razón de mortalidad materna de 1%. Está asociado, pero no limitado, a un incremento en la incidencia de coagulación intravascular diseminada, falla renal, necesidad de transfusiones e histerectomía.

Factores predisponentes

• Antecedente de desprendimiento de placenta con una recurrencia después de un episodio del 11% y después de dos

episodios mayor al 20%.

• Trastornos hipertensivos del embarazo con una incidencia del 2,5% a 17,9%, mayor en pre-eclampsia severa temprana e hipertensión crónica.

• Edad materna avanzada.

• Multiparidad.

• Parto prematuro y ruptura prematura de membranas debido a inflamación o descompresion súbita del útero.

• Sobredistensión uterina por gestación múltiple o polihidramnios. 

• Enfermedad vascular. 

• Anomalías o tumores uterinos. 

• Tabaquismo en una relación dosis-respuesta, se asocia a necrosis decidual, hemorragia vellosa coriónica y trombosis intervellosa. 

• Consumo de alcohol 

• Consumo de cocaína y drogas vasoconstrictoras que afectan el flujo placentario y la integridad decidual. 

• Trauma abdominal o manipulación uterina como versión cefálica externa.

• Deficiencias nutricionales (deficiencia de folato). 

• Trombofilias (hiperhomocisteinemia). 

• Cordón umbilical corto.

Clasificación

Se han descrito los siguientes grados de abruptio placentae:

• Grado 0: Asintomático. El diagnóstico es retrospectivo y por anatomía patológica.

• Grado I: Es leve, representa aproximadamente el 48% de los casos. La paciente se presenta con sangrado vaginal leve o ausente (hemorragia oculta), ligera sensibilidad uterina, frecuencia cardíaca y tensión arterial maternas normales, no asociado a coagulopatía ni alteraciones del estado fetal.

• Grado II: Es moderado y representa el 27% de los casos. La presentación del cuadro clínico es sangrado vaginal moderado o ausente (hemorragia oculta), sensibilidad uterina moderada a grave con posibles contracciones tetánicas (hipertonía uterina), taquicardia materna y cambios ortostáticos en la presión arterial, sufrimiento fetal e hipofibrinogenemia (50 – 250 mg/ dl). 

• Grado III: Es intenso y representa el 24% de los casos. La paciente manifiesta sangrado vaginal abundante o ausente (hemorragia oculta), útero hipertónico muy doloroso, choque materno, hipofibrinogenemia (<150 mg/dl), coagulopatía y muerte fetal.

Diagnóstico clínico y paraclínico La presentación clínica del abruptio varía ampliamente desde un sangrado asintomático hasta presentación con muerte materna y perinatal. La clásica manifestación del desprendimiento prematuro de placenta incluye sangrado vaginal (usualmente oscuro), dolor abdominal y contracciones uterinas. 

El diagnóstico de desprendimiento prematuro de placenta es clínico y los síntomas incluyen dolor abdominal o pélvico (70%), sangrado vaginal (70%), contracciones uterinas sin etiología explicable (20%); entre los signos se encuentran hipertonía (35%), sufrimiento fetal (60%) y muerte fetal (15%). 

La hemorragia oculta se presenta en un 20% de los casos dentro de la cavidad uterina (coágulo retroplacentario) con el paulatino desprendimiento de la placenta que puede ser completo, asociado frecuentemente a complicaciones graves. Aproximadamente un 10% de esta forma de abruptio placentae está asociado con coagulopatía (coagulación intravascular diseminada). La forma externa o visible de hemorragia se presenta en un 80% de los casos. En estos casos el sangrado drena a través del cérvix, el desprendimiento de la placenta puede ser completo o incompleto y las complicaciones son menos frecuentes y graves. 

Los patrones de frecuencia cardíaca fetal asociados con abruptio placentae manifiestan un sufrimiento fetal que pueden llegar a la muerte fetal. En casos agudos pueden no presentarse los hallazgos ecográficos características y en general se considera que en la mitad de los casos la ultrasonografía no puede hacer el diagnóstico. Sin embargo, cuando la ecografía sugiere la presencia del abruptio la probabilidad de confirmar el diagnóstico es extremadamente alta. En general se considera que la sensibilidad para el diagnóstico es del 80%, la especificidad del 92%, el valor predictivo positivo del 95% y el valor predictivo negativo del 69%.15 -18 Tratamiento El manejo del abruptio placentae depende de la presentación del cuadro clínico, de la edad gestacional y del grado del compromiso materno fetal. El objetivo principal del manejo del desprendimiento prematuro de placenta es evitar la morbi-mortalidad materna (atonía uterina, útero de Couvelaire, choque hemorrágico o hipovolémico, coagulación intravascular diseminada, necrosis tubular y cortical renal síndrome de Sheehan) y morbi-mortalidad fetal (hipoxia fetal, anemia, restricción de crecimiento intrauterino (RCIU), alteraciones SNC, muerte fetal), por lo tanto debe realizarse en niveles con disponibilidad de sangre y cirugía.

Esquema de manejo por niveles de atención

En niveles de baja complejidad se debe proporcionar cuidado de emergencia con posibilidades de reanimación inicial a todas las pacientes con sospecha de abruptio placentae para la remisión oportuna a un nivel de mayor complejidad, lo cual incluye:

• Monitoría hemodinámica continua de signos vitales.

• Oxígeno suplementario continuo a alto flujo (máscara con reservorio a 12 – 15 l/min).

• Dos accesos venosos 16 o 18 de buen calibre para administración de cristaloides (solución salina normal o lactato Ringer). 

• Monitoría de la cantidad de sangrado vaginal. 

• Monitoría de la frecuencia cardiaca fetal. 

• Tratamiento de choque hipovolémico, si es necesario. 

El cuidado hospitalario depende de la edad gestacional y la gravedad de los síntomas. Este manejo incluye: 

• Monitoría hemodinámica no invasiva continua. 

• Administración de oxígeno suplementario. 

• Valoración inmediata del bienestar fetal. 

• Administración de líquidos endovenosos (cristaloides). Según estado hemodinámico de la paciente o signos de choque hipovolémico es necesario instaurar reanimación agresiva de cristaloides (bolo 1500 a 2000 cc, posterior infusión de 200 – 300 cc/h) para garantizar la perfusión tisular. 

• Reserva y disponibilidad de hemoderivados (4 U de glóbulos rojos, plasma, plaquetas y otros hemoderivados). En instituciones de baja complejidad deberá contarse con al menos 2 volúmenes de glóbulos rojos, preferentemente de grupo O Rh negativo. 

• Amniotomía inmediata para disminuir la presión intrauterina; lo cual busca evitar la extravasación de sangre hacia el miometrio y la entrada de sustancias tromboplásticas a la circulación, que desencadenen la activación de la cascada de coagulación con posterior desarrollo de coagulación intravascular diseminada.

• Cesárea inmediata si el feto está vivo y el parto no es inminente, o si hay signos de inestabilidad materna y/o fetal, teniendo en cuenta el inicio de reanimación hemodinámica agresiva y disponibilidad absoluta de hemoderivados.

• Tratamiento de coagulopatía o coagulación intravascular diseminada, siendo el diagnóstico precoz de gran ayuda en la reposición anticipada de hemoderivados. El tratamiento de la causa subyacente es fundamental, finalizando el embarazo y extrayendo el feto y la placenta. El mantenimiento de la circulación efectiva minimiza el efecto negativo de la isquemia.

• El uso de heparina o agentes antifibrinolíticos no está indicado en coagulación intravascular diseminada inducida por abruptio placentae. Una vez que el nacimiento se produce, el

proceso usualmente se resuelve rápidamente y es raro que la coagulopatía evidente persista más de 12 horas. El conteo de plaquetas retorna a niveles normales al segundo o tercer días postparto.

PLACENTA PREVIA

El termino placenta previa se refiere a la placenta que cubre o esta próxima al orificio cervical interno (OCI) y se encuentra implantada en el segmento inferior del útero después de la semana 22 de gestación. Tradicionalmente la placenta previa ha sido catalogada en 4 tipos: 

• Placenta previa completa: la placenta cubre completamente el OCI. 

• Placenta previa parcial: la placenta cubre parcialmente el OCI 

• Placenta previa marginal: la placenta esta cercana al OCI, pero no lo cubre.

• Placenta inserción baja: se extiende en el segmento uterino pero no sobre el OCI.

La placenta previa complica aproximadamente el 0,3 al 0,5% de los embarazos, con una tasa de mortalidad materna relacionada de 0,3% de los casos. La tasa de mortalidad perinatal se incrementa 3 a 4 veces frente a embarazos normales.

Diagnóstico clínico y paraclínico

La presentación clínica clásica de placenta previa es sangrado sin dolor en el segunda mitad del embarazo. Algunas pacientes pueden presentar sangrado con dolor probablemente secundario al inicio de actividad uterina.

La mayoría de las pacientes con placenta previa son diagnosticadas por ecografía durante el segundo trimestre de la gestación. 

La ecografía transvaginal de mayor precisión que la transabdominal, tiene una sensibilidad de 87,5%, especificidad de 98,8%, valor predictivo positivo de 93,3% y valor predictivo negativo de 97,6%, lo que convierte este método en el estándar de oro para el diagnóstico.

Las pacientes con diagnóstico de placenta previa al final del embarazo, tienen una mayor  robabilidad de persistencia de esta localización al momento del parto. Las pacientes con diagnóstico alrededor de la semana 20 de gestación deben ser evaluadas para confirmar el diagnóstico. 

Tratamiento

Manejo expectante

La alta tasa de mortalidad perinatal en placenta previa relacionada con parto pretérmino, puede disminuirse mediante el manejo conservador expectante y el nacimiento tan cercano al término como sea posible. 

En mujeres que presentan sangrados, se deberá ser cuidadoso con la exploración vaginal. El objetivo es prolongar la gestación en especial con embarazos menores de 32 semanas mientras el sangrado sea moderado y sin inestabilidad hemodinámica.

No hay evidencia que sustente el cerclaje dentro de las estrategias de manejo de placenta previa. La cesárea deberá ser electiva y realizarse una vez alcanzado el término (de ser posible) ya que la  esárea de emergencia incrementa el riesgo de sangrado en 50%. Cuando la placenta es anterior existe mayor riesgo de sangrado durante la cesárea por incisión a través de la placenta, con mayor dificultad técnica para la extracción fetal.

En gestantes con placenta marginal si la distancia desde el OCI a la placenta es mayor de 2 cm en la última evaluación ecográfica realizada entre la semana 35 y 36 de embarazo, se puede llevar al parto

vaginal de manera segura. Las pacientes con sangrado masivo o actividad uterina deben hospitalizarse con la colocación de 2 accesos venosos número 16-18 y la toma oportuna de hemograma, hemoclasificación y reserva de productos sanguíneos.

Esquema de manejo por niveles de atención

El cuidado prehospitalario y en niveles de baja complejidad debe proporcionar cuidado de  emergencia con posibilidades de reanimación inicial a todas las pacientes con sospecha de abruptio placentae para la remisión oportuna a un nivel de mayor complejidad, lo cual incluye:

• Monitoría hemodinámica continua de signos vitales.

• Oxígeno suplementario continuo a alto flujo (máscara con reservorio a 12 – 15 l/min).

• Dos accesos venosos 16 o 18 de buen calibre para administración de cristaloides (solución salina normal o lactato Ringer). 

• Monitoría de la cantidad de sangrado vaginal. 

• Monitoría de la frecuencia cardiaca fetal. 

• Tratamiento de choque hipovolémico, si es necesario. 

El cuidado hospitalario depende de la edad gestacional y la gravedad de los síntomas. Este manejo incluye:

• Monitoría hemodinámica no invasiva continua.

• Administración de oxígeno suplementario.

• Valoración inmediata del bienestar fetal.

• Administración de líquidos endovenosos (cristaloides). Según estado hemodinámico de la paciente o signos de choque hipovolémico es necesario instaurar reanimación agresiva de cristaloides (bolo 1500 a 2000 cc, posterior infusión de 200 – 300 cc/h) para garantizar la perfusión tisular.

• Reserva y disponibilidad de hemoderivados (4 U de glóbulos rojos, plasma, plaquetas y otros hemoderivados). En instituciones de baja complejidad deberá contarse con al menos 2 volúmenes de glóbulos rojos, preferentemente de grupo O Rh negativo.

• Establecer si reúne condiciones clínicas para manejo expectante en placenta previa sin sangrado masivo.

• Cesárea inmediata si hay signos de inestabilidad materna y/o fetal, teniendo en cuenta el inicio de reanimación hemodinámica agresiva y disponibilidad absoluta de hemoderivados.

• Tratamiento de coagulopatía de consumo, siendo el diagnóstico precoz de gran ayuda en la  reposición anticipada de hemoderivados. 

Hemorragia postparto

Gracias.